Patogenesi dell'eziologia della tubercolosi

La tubercolosi è una malattia infettiva causata dal complesso Mycobacterium Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis, meno spesso M. bovis e M. africanum). Vie di trasmissione dell'infezione da tubercolosi: aerogenica, alimentare, da contatto e intrauterina. Il percorso principale è aerogenico. La fonte della diffusione dell'infezione sono i pazienti con tubercolosi polmonare. Quando tossisce, ride o starnutisce, un paziente affetto da tubercolosi polmonare infettiva secerne minuscole particelle di catarro contenenti Mycobacterium tuberculosis. Queste particelle, del diametro di 1-5 micron, formano una sospensione aerosol che, a seconda delle condizioni ambientali, può rimanere nell'aria per diverse ore. La trasmissione della malattia si verifica quando una persona inala aria contaminata da Mycobacterium tuberculosis. L'infezione di solito si verifica al chiuso. La ventilazione e una buona ventilazione rimuovono la sospensione di aerosol dall'aria della stanza e la luce solare diretta uccide rapidamente l'ufficio. Ogni agente di rilascio del batterio malato che non riceve cure può infettare da 10 a 15 persone all'anno.

La probabilità di infezione umana per via alimentare è 10mila volte inferiore rispetto alla via aerogenica. È possibile quando si mangiano carne e latticini infettati da M. bovis (carne scarsamente cotta, latte non bollito o non pastorizzato). La via di contatto per la trasmissione della tubercolosi attraverso la pelle danneggiata è rara e si verifica principalmente tra patologi, medici forensi, meno spesso tra medici di altre specialità, inclusi chirurghi e dentisti, e non ha un significato epidemico significativo. La via intrauterina dell'infezione è estremamente rara ed è associata a lesioni specifiche della placenta e del canale del parto di donne con tubercolosi disseminata o aspirazione di liquido amniotico infetto da parte dei neonati.

Patogenesi

L'infezione primaria si verifica per inalazione di particelle di sospensione aerosol contenenti MBT. Sono così piccoli che bypassano lo strato protettivo del muco e dell'epitelio ciliato dei bronchi e si depositano negli alveoli dei polmoni. Il processo infettivo inizia con la moltiplicazione dei micobatteri nei polmoni e porta alla formazione di un focolaio polmonare. Il processo di riproduzione dei micobatteri è lento e continuo. Attraverso le vie linfatiche, l'ufficio entra nei linfonodi del mediastino. L'area polmonare nei polmoni e la linfoadenite regionale formano un complesso tubercolare primario, da cui la MTB viene trasportata con il flusso sanguigno agli organi e ai tessuti. L'ulteriore sviluppo del processo dipende dallo stato del sistema immunitario. Nella maggior parte degli individui con una normale risposta immunitaria, la riproduzione dell'MBT verrà interrotta, ma alcuni di essi potrebbero esistere in modo latente. Nelle persone con un'immunità indebolita, l'MBT si moltiplica e dopo pochi mesi si sviluppa la tubercolosi primaria. La tubercolosi secondaria può verificarsi diversi anni dopo l'infezione da MBT come risultato della riattivazione di un vecchio focolaio tubercolare o reinfezione (reinfezione di persone che hanno già avuto un'infezione primaria). la tubercolosi può colpire qualsiasi organo e tessuto, ma il più delle volte (nell'80-85% dei casi) i polmoni sono colpiti.

Infezione da Mycobacterium tuberculosis

Quando una persona sana con un'immunità normale viene infettata da micobatteri del complesso MBT, il suo sistema immunitario di solito reagisce rapidamente al patogeno, stimolando la produzione di linfociti che bloccano la riproduzione e la diffusione dei micobatteri. In genere, una risposta immunitaria si sviluppa 4-6 settimane dopo l'infezione. In individui infetti asintomatici, l'unico indicatore di infezione può essere un test positivo alla tubercolina di Mantoux, specialmente in individui non vaccinati con BCG. In quelli vaccinati con BCG, è necessario effettuare una diagnosi differenziale tra post-vaccinazione e allergie infettive, soprattutto nei casi in cui BCG è stato vaccinato di recente. Le persone infette da MBT, ma non malate di tubercolosi, non possono infettare gli altri. L'infezione da tubercolosi in una persona senza segni di malattia non è considerata un caso di tubercolosi.

Rischio di infezione

Il rischio individuale di infezione è determinato dalla quantità di MBT nell'aria, dalla durata del contatto con l'agente patogeno (durata dell'inalazione di aria contaminata) e dalla suscettibilità del corpo alle infezioni.

Una persona sana e non infetta può contrarre la tubercolosi inalando aria in cui sono presenti particelle sospese nell'aria contenenti micobatteri. Ma non tutti quelli che entrano in contatto con un malato di tubercolosi vengono infettati da MBT. Una persona che è in contatto domestico a lungo termine con un paziente che secerne micobatteri con tubercolosi polmonare e che non sta ricevendo cure è a maggior rischio di infezione. Il rischio di trasmissione da un paziente con tubercolosi polmonare con un risultato negativo al microscopio dell'espettorato è molto più basso e da un paziente con tubercolosi extrapolmonare - molto piccolo (quasi assente). La comprensione dei fattori che causano l'infezione è essenziale per identificare i contatti e i nuovi pazienti con tubercolosi. Il rischio di infezione è influenzato da una varietà di fattori e aumenta con:

• un aumento della durata del contatto con l'agente patogeno (tempo di inalazione di aria contaminata);
• ridurre le dimensioni dell'area di contatto (quando ci si trova in uno spazio ristretto con un paziente infettivo con tubercolosi);
• scarsa ventilazione e mancanza di luce solare diretta nell'area di contatto;
• un aumento del numero di micobatteri escreti dai pazienti con tubercolosi, a seguito di:

• lesioni dei polmoni, delle vie respiratorie superiori o della faringe;
• tosse o altri forti movimenti respiratori (starnuti, canti, ecc.), soprattutto se il paziente non si copre la bocca e il naso quando tossisce e starnutisce;
• la presenza e la prevalenza del decadimento del tessuto polmonare (determinato dai raggi X);
• trattamento insufficiente.

Maggiore è il numero di AFB nella preparazione viene rilevato dalla microscopia dell'espettorato, più i micobatteri vengono escreti dal paziente con particelle di espettorato e maggiore è il grado di pericolo per gli altri.

Sviluppo della malattia dopo infezione da M. tuberculosis

L'infezione da micobatteri del complesso MBT non sempre porta allo sviluppo della tubercolosi.

• La stragrande maggioranza (90%) delle persone infette non sviluppa la tubercolosi a meno che il loro sistema immunitario non sia indebolito.
• la tubercolosi si sviluppa quando il sistema immunitario non è in grado di localizzare l'infezione da tubercolosi e l'ufficio inizia a moltiplicarsi rapidamente. Gli individui con un sistema immunitario indebolito corrono un rischio maggiore di sviluppare la tubercolosi.
• Le persone infette da MBT possono sviluppare la tubercolosi attiva in qualsiasi momento, ma la probabilità della malattia è più alta nei primi 1-2 anni dopo l'infezione; nel tempo, il rischio di sviluppare la malattia diminuisce. Nelle persone con immunità normale, infette da MTB, si stima che il rischio di sviluppare la tubercolosi per tutta la vita sia entro il 10%.
• L'indebolimento dell'immunità dovuto all'infezione da HIV è il fattore più significativo che influenza lo sviluppo della tubercolosi dopo l'infezione da MBT. Nelle persone con coinfezione da tubercolosi e HIV, il rischio di sviluppare la tubercolosi per tutta la vita è stimato entro il 50%.

Fattori e gruppi di rischio di infezione e malattia con tubercolosi

Il medico di base e il medico di base, che accettano pazienti con reclami e sintomi sospetti di tubercolosi, devono tenere conto della presenza di fattori di rischio individuali o dell'appartenenza del paziente al / i gruppo / i di rischio per la tubercolosi, elencati nella tabella. 1.

Tab. 1. Fattori e gruppi di rischio di infezione e tubercolosi

Controllo delle infezioni nell'AFP e nel servizio terapeutico locale

Le misure volte a prevenire la diffusione dell'infezione da tubercolosi "nelle strutture di assistenza sanitaria primaria sono un elemento essenziale per tutelare la salute degli operatori sanitari e dei pazienti che visitano queste strutture..

Il controllo sulla diffusione dell'infezione nelle strutture sanitarie comprende tre livelli: controllo amministrativo, controllo ambientale e protezione respiratoria personale. Ogni livello fornisce protezione in una determinata fase del processo di trasmissione epidemico. Le misure di controllo delle infezioni più importanti sono i controlli amministrativi, seguiti dai controlli ambientali e dalla protezione respiratoria personale. tavolo 3 fornisce una panoramica delle attività di controllo delle infezioni nelle strutture sanitarie.

Tab. 2. Livelli di controllo delle infezioni nelle strutture sanitarie

Oltre alle strutture per il controllo delle infezioni, è importante discutere con i pazienti sospettati di avere la tubercolosi sulle misure di controllo della trasmissione personale, come coprire la bocca e il naso con un fazzoletto quando si tossisce o si starnutisce. Questa semplice azione ridurrà il rischio di trasmissione di malattie. Le descrizioni delle misure di controllo delle infezioni caso-specifiche si trovano in tutto il manuale, in particolare nelle sezioni sulla raccolta dell'espettorato e l'educazione sanitaria del paziente. Inoltre, per ulteriori approfondimenti sulle misure di controllo delle infezioni, vi chiediamo di fare riferimento alla pubblicazione dell'OMS: “Prevenzione della tubercolosi nelle istituzioni mediche con carenza di risorse necessarie. Linee guida ".

Eziologia e patogenesi della tubercolosi polmonare

Eziologia e patogenesi della tubercolosi polmonare (fisisiologia).

Molte persone in tutto il mondo hanno la tubercolosi.

Secondo le statistiche, le persone con un basso tenore di vita (senzatetto, tossicodipendenti, alcolisti, prostitute), così come gli operatori sanitari che servono questo contingente, sono suscettibili alla malattia..

Gli uomini si ammalano più spesso delle donne. Ciò è dovuto al fatto che la parte maschile della popolazione ha maggiori probabilità di avere cattive abitudini ed è meno resistente allo stress..

1. Mycobacterium tuberculosis
2. Eziologia e patogenicità del micobatterio
3. Vie di ingresso nel corpo
4. Base patogenetica della tubercolosi
5. Fasi della patogenesi della tubercolosi
6. Video collegati

Mycobacterium tuberculosis

Nel 19 ° secolo, Robert Koch scoprì il bacillo della tubercolosi (Mycobacterium tuberculosis). Esistono circa 100 ceppi di batteri.

Il Mycobacterium bacillus è molto resistente ai fattori ambientali.

Quando il biomateriale (saliva, espettorato) si asciuga, i batteri persistono per circa due settimane.

Se il materiale rimane bagnato - fino a un mese. Rimangono vitali nell'ambiente acquatico per più di un anno.

A temperature elevate, circa 80 gradi, i bacilli muoiono entro 5 minuti.

Il micobatterio non ha la capacità di muoversi in modo indipendente.

La riproduzione è lenta per semplice divisione.

Eziologia e patogenicità del micobatterio

Il micobatterio impedisce ai globuli protettivi (macrofagi) di autodistruggersi. Ciò è facilitato da alcune sostanze della membrana cellulare..

Il fattore del cavo è la prima sostanza protettiva che consente ai batteri di crescere al di fuori del corpo umano.

La seconda sostanza sono i solfatidi, impediscono la fusione dei fagosomi dei macrofagi con una cellula lisosomiale.

Il terzo fattore protettivo è l'eteropolisaccaride (LAM), che impedisce alle cellule di attivare i macrofagi.

C'è una teoria secondo cui questo particolare saccaride è coinvolto nella formazione del fattore di necrosi tumorale (TNF).

L'ultimo fattore di patogenicità è la proteina della temperatura d'urto.

Con l'aiuto di questa proteina, la fagocitosi del micobatterio da parte di un macrofago si verifica senza la sua successiva distruzione.

Questo processo coinvolge recettori specifici sulla superficie della membrana..

Con il trattamento a lungo termine di una malattia o di altri fattori, il micobatterio è in grado di trasformarsi in una forma L a bassa patogenicità, che esiste pacificamente nel corpo, fornendo protezione immunitaria.

Il processo infettivo inizia se c'è un indebolimento del sistema immunitario.

Vie di ingresso nel corpo

Esistono due modi principali per entrare nel corpo: aerogenico, attraverso l'aria (quando si starnutisce e si tossisce, i batteri vengono trasportati a una distanza di circa due metri) e alimentare, attraverso l'uso di latte contaminato.

Via di trasmissione molto rara attraverso la placenta, da madre a figlio.

La via alimentare dell'infezione è praticamente eliminata in molti paesi, a causa della supervisione statale dei prodotti lattiero-caseari, ma rimane un problema per i paesi economicamente sottosviluppati dove il tenore di vita è inferiore alla media.

È stata dimostrata la relazione tra la presenza del gene HLA nell'organismo e l'aderenza alla comparsa della tubercolosi.

La principale fonte di tubercolosi è una persona malata o un portatore della malattia senza la sua manifestazione (portatore di batteri).

Per l'infezione è necessario un contatto a lungo termine e stretto di una persona con un portatore dell'infezione..

Famiglie, asili, collettivi di lavoro - gruppi a rischio a contatto con il bacillo.

Base patogenetica della tubercolosi

Ci sono diversi fattori chiave nella patogenesi della tubercolosi..

Questi includono: un indicatore della virulenza del micobatterio (la capacità di distruggere i tessuti ed esporli a necrosi caseosa) e il fattore di sensibilità del corpo umano al patogeno.

I principali antigeni dei micobatteri sono le proteine ​​della tubercolina. In pratica, la tubercolina viene utilizzata per determinare il contenuto di bacilli nel corpo.

Il guscio esterno contiene sostanze che causano infiammazione nel corpo e, di conseguenza, si forma un granuloma..

Insieme ad esso, appare l'ipersensibilità, che ha una risposta immunitaria di tipo ritardata o di tipo IV.

Questa reazione viene utilizzata quando si esegue un test alla tubercolina per valutare la risposta del corpo alla proteina iniettata..

Nel sito di iniezione intradermica, la pelle viene valutata dopo due giorni. I portatori di infezione sviluppano un sito di indurimento nel sito di iniezione.

In un organismo non sensibilizzato, i batteri si moltiplicano molto rapidamente e lasciano l'obiettivo principale. Attraverso il tratto linfatico arrivano a organi e tessuti distanti.

Successivamente, il processo diventa generalizzato. Nelle persone sensibilizzate, con l'aiuto dei macrofagi, il processo di diffusione del bacillo in tutto il corpo si arresta, ma si verifica una grave necrosi dei tessuti.

Una volta nel corpo, i bastoncini per la tubercolosi possono causare diversi tipi di risposta infiammatoria:

• una reazione tissutale alternativa o una risposta infiammatoria molto grave che si presenta sotto forma di rottura del tessuto caseoso. Questo tipo di reazione è caratteristico per le persone con un'immunità indebolita. La reazione alternativa può essere fatale.
• la reazione essudativa procede con la formazione di essudato. L'essudato contiene un gran numero di linfociti. Subiscono necrosi caseosa insieme a tessuti infiammati. Questo tipo di reazione si osserva nelle persone che incontrano per la prima volta il micobatterio.
• l'infiammazione proliferativa di solito finisce favorevolmente. Nel corpo iniziano ad attivarsi reazioni immunitarie, formazione di granulomi e tubercoli della tubercolosi. Il tubercolo contiene un gran numero di cellule (cellule multinucleate, linfociti, macrofagi) e non ci sono vasi sanguigni. Sono capaci di necrosi caseosa. A poco a poco, la cicatrice dei tubercoli tubercolari o, con un decorso sfavorevole, si disintegra. Con il decadimento, il processo infettivo continua.

Fasi della patogenesi della tubercolosi

Il primo stadio è l'infezione del corpo. Il bacillo portatore rilascia bacilli nell'ambiente esterno quando starnutisce, tossisce, parla.

Le particelle si seccano e si trasformano in polvere, che viene inalata da una persona sana. Con il flusso d'aria attraverso i bronchi, entrano negli alveoli e vengono assorbiti dai macrofagi.

L'ulteriore processo dipende dalla reazione del corpo e dalla capacità dei macrofagi di eliminare l'infezione..

Con la sopravvivenza del micobatterio, inizia il secondo stadio della patogenesi: la disseminazione.

I bastoncelli iniziano a moltiplicarsi negli alveoli e distruggono macrofagi, cellule T killer e linfociti.

Quindi i bacilli con il flusso sanguigno si spostano nel sistema linfatico e si diffondono in tutto il corpo..

Il terzo passo è la risposta immunitaria del corpo. Molte persone sono resistenti alla tubercolosi per tutta la vita.

Le persone con un sistema immunitario indebolito fanno progredire la malattia.

Si formano citochine, che danneggiano rapidamente cellule e tessuti, il che porta alla comparsa di focolai nei polmoni. La necrosi polmonare porta alla formazione di cavità.

Le ragioni sono il processo primario non sviluppato e la tubercolosi trasferita incompleta.

Forme di patogenesi della tubercolosi

La patogenesi della tubercolosi si basa su una speciale infiammazione che provoca la distruzione delle strutture tissutali degli organi e dei sistemi più vulnerabili. Nella maggior parte dei casi, coinvolgono i polmoni. Per molti anni, i principali scienziati hanno cercato di indagare sull'eziologia di questa malattia al fine di trovare trattamenti efficaci, ma rimane pericolosa e intrattabile..

Eziologia

L'eziologia della tubercolosi descrive in dettaglio il meccanismo di infezione, i sintomi e le forme di complicanze della malattia. La patologia si verifica sullo sfondo dell'attività del bacillo del tubercolo del micobatterio e viene trasmessa da pazienti malati. In rari casi, gli animali sono portatori dell'infezione. I batteri nocivi vengono escreti attraverso la bocca quando si parla, si tossisce o si starnutisce sotto forma di catarro, che crea nuvole di aerosol e rimane attivo nell'aria per lungo tempo.

Quando le masse d'aria infette vengono inalate, una parte dell'infezione, che è l'agente eziologico della tubercolosi, entra nel corpo di una persona sana. Poiché il metodo di infezione aerogenico è considerato il più comune, i pazienti vengono isolati dal mondo esterno e viene prescritto un trattamento duro..

Inoltre, vengono prese misure preventive sotto forma di aerazione e ventilazione della stanza..

Esistono altri modi per diffondere la tubercolosi:

1. Alimentare. È estremamente raro e si verifica 10 mila volte meno spesso rispetto al resto.
2. Contatto. Si nota con avvelenamento del sangue.
3. Intrauterino. Passato da una madre malata.

Le persone che vivono in baraccopoli con cattive condizioni ambientali e senza un luogo di residenza permanente sono a rischio.

Motivi dell'infezione

L'eziologia e la patogenesi della tubercolosi si verificano quando il corpo è colpito dal bacillo di Koch o dal micobatterio. L'agente patogeno è altamente resistente all'ambiente, alle fluttuazioni di temperatura e ad altre influenze esterne.

Poiché il bacillo di Koch non può essere definito un agente altamente contagioso, colpisce raramente gli organi interni e i sistemi delle persone sane. Con una forma inattiva, non è necessario spostare il paziente in ospedale e limitare il movimento o l'attività. Se il paziente rimane in un ambiente sociale, è importante monitorare sia il quadro clinico che la sua igiene personale, evitando condizioni antigeniche. Dovresti anche prendere misure drastiche per rafforzare il sistema immunitario delle persone che vivono in casa ed eseguire la diagnostica al fine di determinare il fatto dell'infezione nelle prime fasi..

Molto spesso, la tubercolosi viene trasmessa per trasmissione aerogenica a seguito della diffusione di masse d'aria infette. L'agente patogeno entra nel corpo attraverso il sistema respiratorio, entra nella mucosa bronchiale e si diffonde attraverso il resto dei sistemi con il flusso sanguigno.

A volte ci sono casi di contatto o infezione intrauterina.

Il sistema immunitario umano percepisce il Mycobacterium come un corpo estraneo, quindi attiva funzioni protettive e inizia ad eliminare attivamente l'agente patogeno. La progressione della malattia si verifica in due casi:

1. Se l'immunità è notevolmente indebolita, a causa della quale non si verifica la produzione di anticorpi (il paziente ha sofferto di malattie complesse e le funzioni protettive del corpo sono state soppresse).
2. Se l'agente patogeno ha colpito il corpo per molto tempo e il paziente ha ignorato la necessità di trattamento e prevenzione.

Esistono numerosi fattori predisponenti che contribuiscono a una diminuzione dell'immunità e forniscono condizioni favorevoli alla penetrazione di agenti nocivi:

1. Abuso di tabacco, che causa una serie di malattie del sistema broncopolmonare che sopprimono le funzioni immunitarie locali.
2. Dipendenza da alcol e uso di droghe.
3. Tendenza congenita alle malattie respiratorie a causa di anomalie esistenti nella loro struttura, infiammazioni croniche e altri problemi di salute.
4. Fuochi infiammatori in organi e tessuti importanti.
5. Aumento della glicemia e malattie endocrine.
6. Dieta scorretta, carenza di nutrienti e vitamine.
7. Disturbi nevrotici, depressione frequente e bassa resistenza a situazioni stressanti.
8. Portare un bambino.
9. Cattive condizioni ambientali e igieniche.

Gruppi a rischio

Studiando le specifiche della tubercolosi, dell'eziologia e della patogenesi della malattia causata dal bacillo della tubercolosi, è importante prestare attenzione ai gruppi a rischio. Sono presentati in due categorie:

1. Persone che sono in stretto e costante contatto con il paziente.
2. Persone senza un forte sistema immunitario.

La probabilità che un paziente sia affetto da tubercolosi è determinata dalla localizzazione, dalla forma e dal quadro clinico della malattia..

Nella maggior parte dei casi, la patogenesi della tubercolosi focale, che colpisce il sistema respiratorio, si diffonde il più rapidamente possibile. I batteri della tubercolosi contenuti nell'espettorato del paziente finiscono nell'aria ed entrano nel corpo delle persone sane. L'infezione si verifica quando si inalano masse d'aria o si rimane a lungo in un tale ambiente.

Se l'edificio è piccolo e il sistema di ventilazione non funziona abbastanza bene, il trasferimento dei batteri sarà più veloce e più intenso. In un tale ambiente, la concentrazione del bastoncino è eccessivamente alta..

La patogenesi della tubercolosi polmonare infiltrativa colpisce solo 1/3 delle persone che si trovano nella zona dell'infezione. Alcuni gruppi vengono infettati più velocemente dal bacillo di Koch.

Ciò è dovuto alla presenza di malattie gravi, all'assunzione di farmaci potenti che compromettono le funzioni protettive del sistema immunitario, infezioni da HIV, diabete mellito, insufficienza renale, cancro e silicosi..

Altri gruppi a rischio per la patogenesi della tubercolosi disseminata sono:

1. Contatto costante con i pazienti.
2. Bambini piccoli e anziani.
3. Persone con qualsiasi forma di dipendenza.
4. Persone che entrano in contatto con immigrati provenienti da paesi del terzo mondo dove si osservano epidemie di tubercolosi.

Patogenesi

La patogenesi della tubercolosi primaria e secondaria differisce sia nel quadro patologico che nel regime di trattamento.

Forma primaria

La patogenesi della tubercolosi primaria (precoce) è un'infiammazione granulomatosa che contribuisce alla comparsa dei tubercoli. Si distingue per una sconfitta locale del cancello d'ingresso. Nel 98% dei casi, l'eziologia e l'epidemiologia della tubercolosi indicano un danno polmonare. E sebbene un gran numero di agenti patogeni venga rapidamente soppresso dall'ambiente esterno, i singoli batteri finiscono nei macrofagi e quindi nella posizione dei linfonodi periferici. Per un intervallo di 10-80 giorni, il processo di infiammazione inizia nel parenchima dei polmoni e dei linfonodi.

La lesione si espande, il che aumenta il rischio di polmonite o pleurite. Se la dimensione della necrosi aumenta, il nucleo del fuoco diventa liquefatto e inizia a secernere espettorato nei bronchi.

Le lesioni nei linfonodi sono anche suscettibili alla fibrosi e il processo di guarigione richiede un lungo periodo di tempo. La durata della vita dei batteri raggiunge diversi decenni. Nella patogenesi primaria, i nodi basali si espandono e schiacciano i bronchi, innescando il processo di atelettasia, ei nodi linfatici non aumentano affatto. Di conseguenza, aumenta la probabilità di distruzione delle pareti bronchiali con l'aspetto di una fistola..

Nella maggior parte dei casi, la microbiologia della tubercolosi focale primaria comporta la penetrazione di batteri in tutte le strutture tissutali dei polmoni. Man mano che si diffondono, altri organi vengono colpiti, quindi aumenta la probabilità di sviluppare la tubercolosi cutanea e altre malattie.

Forma secondaria

Se i macrofagi non funzionano correttamente, i patogeni si moltiplicano a una velocità accelerata. Numerosi enzimi e mediatori compaiono nei vuoti tra le cellule dei tessuti, che innescano il processo di distruzione del tessuto a causa della sua liquefazione. L'infiammazione colpisce l'intera cavità polmonare.

Le pareti dei vasi perdono le loro funzioni protettive e diventano permeabili e nei tessuti compaiono leucociti e monociti. Con il progredire della malattia, si formano granulomi tubercolari con necrosi predominante. Sullo sfondo di tali fenomeni, si sviluppa la patogenesi della tubercolosi secondaria. Si presenta nelle seguenti forme:

1. Tubercolosi miliare.
2. Lupus.
3. Lupus.
4. Tubercolosi disseminata e osteoarticolare.

L'intervallo di tempo dopo il quale iniziano a comparire i sintomi è determinato da molti fattori..

L'anatomia patologica (anatomia patologica studiata dalla fitisiologia) della tubercolosi indica una serie di lesioni tissutali speciali. Se il paziente soffre di una forma disseminata, non è esclusa la comparsa di singoli tubercoli negli organi respiratori. Altrove non appaiono.

La forma ematogena generalizzata è accompagnata da focolai caseosi. Meno comunemente, la patogenesi disseminata causa avvelenamento del sangue.

Diagnosi

Per diagnosticare la tubercolosi, è necessario raccogliere una serie di test che determinano la presenza del bacillo di Koch (MBT) nel corpo del paziente. Le prime misure diagnostiche riguardano la raccolta dell'anamnesi e l'analisi dei reclami del paziente. Successivamente, lo specialista inizia a elaborare un quadro clinico e fare una diagnosi. Per ottenere un risultato accurato, è necessario utilizzare le seguenti forme di esame:

1. Analisi per la reazione di Mantoux.
2. Diaskintest.
3. Analisi istologica delle strutture tissutali.

Con l'aiuto della moderna radiografia o fluorografia, è possibile determinare la localizzazione e la dimensione dei focolai di infiammazione nei tessuti dei polmoni.

Trattamento

Le forme di trattamento della tubercolosi nei bambini e negli adolescenti sono diverse da quelle prescritte per gli adulti. La prognosi per il pieno recupero è determinata dallo stadio della malattia, dall'area della lesione e dalle condizioni generali della persona. Se vengono prese misure radicali in tempo e viene avviato un corso terapeutico efficace, aumenterà la probabilità di una guarigione completa..

Il trattamento stesso richiede un lungo periodo di tempo e consiste in procedure complesse. Prima di tutto, al paziente vengono prescritti farmaci antibatterici, farmaci anti-tubercolosi e agenti per rafforzare le funzioni protettive del sistema immunitario.

Altre forme efficaci di trattamento includono la dieta e la terapia fisica..

Con il progredire della forma secondaria, il paziente viene trasferito in un dispensario per proteggere gli altri dall'infezione. La durata della permanenza in un ambiente isolato dipende dalla forma e dallo stadio del processo infiammatorio e varia da alcuni mesi a 1 anno. Se il trattamento viene interrotto, aumenterà il rischio di ricaduta o lo sviluppo di complicazioni pericolose..

Prevenzione

La prevenzione della tubercolosi inizia in clinica e continua a casa. Secondo le statistiche, oltre il 90% dei pazienti è considerato portatore del bacillo tubercolare, ma solo l'1% è infetto. Dipende dalle funzioni protettive del sistema immunitario e dallo stile di vita.

Come misura preventiva, la vaccinazione dei bambini, il campionamento e il test costanti vengono utilizzati per determinare lo stadio iniziale della malattia, quando la prognosi per la guarigione è più ottimistica. Poiché il Mycobacterium tuberculosis di bovini, gatti, cani, maiali può trasformarsi in microrganismi che infettano l'uomo, è necessario evitare il contatto con animali malati. Se le misure preventive non vengono prese entro un breve periodo, il risultato può essere disastroso..

Patogenesi dell'eziologia della tubercolosi

La tubercolosi è causata dal Mycobacterium tuberculosis, scoperto da Koch nel 1882. Esistono 4 tipi di micobatteri:

Porta di infezione. Le prime due varietà di micobatteri sono in grado di provocare lo sviluppo della tubercolosi nell'uomo: Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium bovis. Il Mycobacterium tuberculosis viene trasmesso da goccioline trasportate dall'aria e il Mycobacterium bovis viene trasmesso per via alimentare attraverso il latte, pertanto questo microrganismo è caratterizzato, prima di tutto, da danni primari all'intestino e alle tonsille. Attualmente, grazie ad un attento monitoraggio degli allevamenti bovini, questa via di trasmissione della tubercolosi in Nord America, Europa e, in generale, in tutti i paesi sviluppati è praticamente impossibile. Nel frattempo, la tubercolosi bovina è ancora prevalente nei paesi economicamente sottosviluppati. Da un punto di vista pratico, i correlati Mycobacterium avium e Mycobacterium intracellulare non sono patogeni per l'organismo normale, ma possono causare la tubercolosi negli individui immunosoppressi (nei pazienti con AIDS la prevalenza varia dal 15 al 24%). L'infezione transplacentare è osservata molto raramente. A volte l'infezione può penetrare nella congiuntiva dell'occhio o abrasioni cutanee, che sono vie invasive.

I fattori di predisposizione a questa malattia sono di grande importanza per lo sviluppo della tubercolosi. Attualmente, il ruolo dei geni HLA nella patogenesi dell'infezione da tubercolosi è stato dimostrato ed è stato dimostrato che il fenotipo HLA (principalmente DR) differisce nei pazienti con forme locali e generalizzate della malattia. La tubercolosi fiorisce dove sono presenti povertà, cattiva alimentazione, cattive condizioni di vita e cattiva medicina. Esistono anche differenze nazionali: caucasici e mongoli, forse a causa di secolari contatti con il bacillo della tubercolosi, hanno sviluppato ad esso una resistenza estremamente elevata. Al contrario, gli africani, gli indiani d'America, i popoli del nord e gli eschimesi sono estremamente sensibili, forse perché fino a poco tempo fa non hanno acquisito il fattore genetico di una tale differenza razziale. Ad esempio, il tasso di mortalità nell'esercito statunitense è molto più alto per i neri che per i bianchi, sebbene vivano tutti nelle stesse condizioni. Tuttavia, va notato che le loro condizioni di vita iniziali (socio-economiche, alimentazione) erano diverse. Gli uomini in tutti i paesi hanno maggiori probabilità di contrarre la tubercolosi rispetto alle donne. Fattori favorevoli per lo sviluppo della tubercolosi sono il diabete mellito, le cardiopatie congenite, le malattie polmonari croniche (in particolare la silicosi), tutto ciò che indebolisce il sistema immunitario. Medici e personale ospedaliero sono a rischio.

I micobatteri sono bastoncelli aerobici, sporigeni e immobili resistenti agli acidi. La resistenza agli acidi è data da un alto contenuto di lipidi nella parete del bacillo (dal 20 al 40% della sua massa). Questa frazione lipidica contiene cere, grassi neutri e fosfatidi. Allo stesso tempo, sono state descritte anche le sue forme L coccoidi che, sotto l'influenza di una serie di farmaci, possono perdere la loro parete cellulare e persistere a lungo nel corpo..

Tre importanti meccanismi sono importanti nella patogenesi della tubercolosi:

q fattori di virulenza del microrganismo;

q rapporto tra ipersensibilità e immunità al patogeno;

q fattore di distruzione dei tessuti e necrosi caseosa.

Il Mycobacterium tuberculosis non rilascia esotossine, endotossine o enzimi istolitici. I bacilli della tubercolosi sono molto resistenti, persistendo anche in goccioline essiccate di saliva o catarro per diverse settimane. Se la secrezione infetta rimane umida, la loro capacità virulenta persiste per mesi. La trasmissione indiretta con polvere o utensili è possibile ma rara. Nell'uomo esiste una resistenza naturale al Mycobacterium tuberculosis e quindi la maggior parte delle particelle inalate muore sotto l'influenza dei meccanismi di difesa respiratoria prima di raggiungere gli alveoli. Questo è il motivo per cui l'infezione richiede un contatto stretto ea lungo termine con un paziente portatore di una forma "aperta" di tubercolosi..

Questi microbi hanno anche altre proprietà biologiche che consentono di comprendere meglio la malattia umana. Il Mycobacterium tuberculosis è strettamente aerobico. Si riproducono al meglio nei tessuti con un alto contenuto di ossigeno (PO2 pari a 100 mm Hg). La riattivazione della tubercolosi secondaria si verifica nell'apice dei polmoni. Queste zone non sono ben aerate, ma la circolazione polmonare è relativamente lenta in queste aree, cattura la quantità minima di ossigeno alveolare. Il resto dell'ossigeno alveolare è sufficiente per la moltiplicazione del bacillo. Man mano che si intensifica, si crea uno stato di anaerobiosi, che impedisce la moltiplicazione dei bacilli. Al centro dei focolai caseosi, privi di ossigeno, la proliferazione batterica viene bruscamente soppressa. Tuttavia, con la progressione della caseosi e la distruzione delle pareti delle vie aeree (bronchioli), si creano condizioni che consentono ai microbi più profondi di aumentare l'accesso all'ossigeno e migliorare la loro riproduzione.

Gli acidi grassi, soprattutto quelli a catena lunga, inibiscono la crescita dei bacilli tubercolari, soprattutto quando il pH scende al di sotto di 6,5. Questi dati ottenuti sperimentalmente possono essere di grande importanza per la comprensione della patogenesi dell'infezione da tubercolosi. Si scopre che nei fuochi dell'infiammazione, le lipasi a pH 6,5 rilasciano acidi alifanici con catene lunghe o corte, progettate per rallentare la riproduzione dei bacilli o per danneggiarli e persino distruggerli. Questi acidi grassi, un calo del pH e una crescente anaerobiosi nel fuoco tubercolare infiammatorio insieme possono spiegare la progressiva scomparsa dei bacilli al centro delle lesioni caseose..

Patogenicità. Il Mycobacterium tuberculosis è associato alla capacità di evitare la distruzione da parte dei macrofagi e di indurre ipersensibilità di tipo ritardato (IV). Questa capacità gli è data da alcune sostanze situate nella membrana cellulare..

La prima di queste sostanze è il fattore midollare, che è un glicolipide e consente ai micobatteri di crescere in vitro nel midollo spinale del serpente. I ceppi virulenti di Mycobacterium tuberculosis contengono necessariamente questo fattore sulla superficie cellulare. Se il fattore cordonale viene estratto dai bacilli, perdono la loro virulenza. Quando il fattore del cordone purificato viene iniettato nei topi, si forma un granuloma tipico della tubercolosi nel sito di iniezione..

Il secondo fattore di virulenza sono i solfatidi, che sono anche glicolipidi superficiali contenenti zolfo. Impediscono la fusione dei fagosomi dei macrofagi con i lisosomi.

Il terzo fattore di virulenza è LAM (lipoarabinoman), che è un eteropolisaccaride strutturalmente simile alle endotossine dei batteri gram-negativi. Questo fattore inibisce l'attivazione dei macrofagi da parte dell'interferone gamma. Sotto l'influenza di LAM, i macrofagi secernono TNF-α, che causa febbre, perdita di peso e danni ai tessuti, e IL-10, che inibisce la proliferazione delle cellule T indotta dai micobatteri.

Il quarto fattore di virulenza è la proteina da shock termico micobatterico altamente immunogeno, che è strutturalmente simile alle proteine ​​da shock termico umano, e quindi questa proteina può svolgere un ruolo nelle reazioni autoimmuni causate dal micobatterio. Il complemento viene attivato sulla superficie del micobatterio, che porta alla sua opsonizzazione e ne facilita la fagocitosi da parte dei macrofagi attraverso il recettore CR3 (integrina MAC-1) senza successiva distruzione all'interno del macrofago (fagocitosi incompleta).

La patogenesi della tubercolosi si riduce alla penetrazione dei micobatteri nel corpo e all'interazione con i suoi tessuti e organi. L'emergenza, il decorso e l'esito della tubercolosi sono in gran parte dovuti allo stato immunitario del corpo, alla sua reattività. La reattività determina l'insolita varietà di manifestazioni cliniche e morfologiche della tubercolosi, che è una delle sue caratteristiche sorprendenti come malattia e crea grandi difficoltà nella diagnosi clinica. Nei soggetti non sensibilizzati, i bacilli possono moltiplicarsi rapidamente e, senza essere fermati, spesso penetrano attraverso i vasi linfatici e sanguigni in tessuti distanti dal fuoco primario, determinando così la generalizzazione del processo. La necrosi dei tessuti in questi casi è limitata. Nei soggetti sensibilizzati, la rapida comparsa di macrofagi attivi inibisce la proliferazione del bacillo, limita la diffusione dell'infezione e blocca rapidamente la diffusione dei microbi, ma in questi casi la necrosi è più grave..

Con qualsiasi ingresso nel corpo umano, un bacillo tubercolare all'ingresso dell'infezione provoca un processo infiammatorio. In base al tipo di reazione tissutale nella tubercolosi, l'infiammazione può essere alterativa, essudativa e proliferativa. Il tipo di reazione tissutale dipende dai fattori sopra elencati..

Il tipo alterativo di reazione tissutale nella tubercolosi è caratterizzato dallo sviluppo di necrosi caseosa, mentre altri componenti dell'infiammazione sono debolmente espressi. Questa è una forma molto grave di infiammazione, che indica ipo- o anergia del corpo e si verifica nei neonati, negli anziani oa qualsiasi età nei pazienti cachettici gravi (ad esempio, nei pazienti con neoplasie maligne). Questa forma di solito termina con la morte del paziente..

Il tipo essudativo di reazione tissutale nella tubercolosi è caratterizzato dalla formazione di uno specifico essudato. Due caratteristiche distinguono questo essudato. Questo essudato è costituito prevalentemente da linfociti; la sua seconda caratteristica è che non solo le cellule dell'essudato, ma anche i tessuti in cui si sviluppa l'infiammazione, sono inclini alla necrosi caseosa. Il tipo essudativo di reazione tissutale si verifica in persone senza immunità che entrano per la prima volta in contatto con un bacillo tubercolare, sullo sfondo della sensibilizzazione del corpo, e si verifica anche in pazienti con una diminuzione delle difese generali del corpo. L'immunità nella tubercolosi non è sterile, ad es. esiste in presenza di un bacillo tubercolare nel corpo.

Il tipo proliferativo di reazione tissutale nella tubercolosi indica un corso relativamente favorevole del processo: questo è l'inizio dell'attivazione delle risposte immunitarie del corpo. Questa forma è caratterizzata dallo sviluppo di infiammazione granulomatosa nei tessuti ed è designata come un tubercolo tubercolare. Il tubercolo tubercolare è caratterizzato da una specifica composizione cellulare e dalla natura della posizione di queste cellule. Tre tipi di cellule fanno parte del tubercolo: linfociti, cellule giganti epitelioidi e multinucleate di Pirogov-Langhans. Nella parte centrale del granuloma vengono rilevati macrofagi e cellule giganti multinucleate di Pirogov-Langhans. Se i macrofagi (istiociti) vengono attivati, la loro dimensione aumenta e assumono la forma di cellule epitelioidi. Sotto normale microscopia ottica e colorazione con ematossilina ed eosina, queste cellule hanno un citoplasma abbondante, rosa, finemente granulato, che a volte contiene bacilli interi intatti o loro frammenti. Le cellule multinucleate giganti si formano per fusione di macrofagi o dopo divisione nucleare senza distruggere la cellula (citoderesi). I linfociti T si trovano lungo la periferia del tubercolo. La composizione quantitativa dei tubercoli tubercolari è diversa. Pertanto, si distinguono: principalmente epitelioidi, linfocitici, cellule giganti o varianti miste. Non ci sono vasi nel tubercolo. In termini di dimensioni, i tubercoli sono sottomarini (fino a 1 mm), miliari (da lat. Milium-millet) - 2-3 mm, solitari fino a diversi cm di diametro. I tubercoli tubercolari, a differenza di altri simili, sono soggetti a necrosi caseosa. Si presume che la necrosi caseosa sia causata dall'azione diretta dei prodotti citotossici rilasciati dai linfociti T sensibilizzati o dai macrofagi, oppure questi prodotti indirettamente, causando vasospasmo, portano a necrosi della coagulazione, oppure i macrofagi iperattivi muoiono molto rapidamente, rilasciando enzimi lisosomiali.

Il risultato dei tubercoli. I tubercoli tubercolari, con un decorso favorevole del processo, subiscono cicatrici. Risultato sfavorevole: colliquazione, ad es. liquefazione delle masse caseose.

Esistono tre tipi principali di manifestazioni cliniche e morfologiche della tubercolosi:

III. tubercolosi secondaria.

La tubercolosi primaria è caratterizzata da:

1. lo sviluppo della malattia durante il periodo di infezione, cioè al primo incontro dell'organismo con l'infezione;

2. sensibilizzazione e allergie, reazioni di ipersensibilità immediata;

3. la predominanza delle modificazioni essudativo-necrotiche;

4. una tendenza alla generalizzazione ematogena e linfogena (linfogena);

5. reazioni paraspecifiche sotto forma di vasculite, artrite, sierosite, ecc..

Di regola, la via dell'infezione è aerogenica ed è possibile anche la via alimentare. La maggior parte dei bambini è malata, ma attualmente la tubercolosi primaria si osserva negli adolescenti e negli adulti.

Anatomia patologica. L'espressione morfologica della tubercolosi primaria è il complesso della tubercolosi primaria. Ha tre componenti:

Ø focus o affetto primario - il focus del danno nell'organo;

Ø linfangite - infiammazione tubercolare dei vasi linfatici di scarico;

Ø linfoadenite - infiammazione tubercolare dei linfonodi regionali.

Con l'infezione aerogenica, si sviluppa nei polmoni un focolaio infiammatorio tubercolare, denominato affetto tubercolare primario. Molto spesso si trova in modo subpleurico nei segmenti più aerati nella parte inferiore dei lobi superiori o nella parte superiore dei lobi inferiori (il più delle volte del polmone destro - III, VIII, IX, X). Inizialmente, il bacillo tubercolare provoca una reazione infiammatoria aspecifica e banale. Nella seconda settimana, quando compare la sensibilizzazione, questa focalizzazione diventa più densa e si forma un sito di polmonite caseosa, circondato da una zona di infiammazione perifocale non specifica. Le dimensioni dell'affetto sono diverse: a volte viene rilevata solo l'alveolite, appena distinguibile al microscopio, ma più spesso l'infiammazione copre l'acino o il lobulo, meno spesso il segmento e, in casi molto rari, l'intero lobo, molto spesso è una sezione da 1 a 1,5 cm di diametro, chiaramente delimitata dai tessuti circostanti. Allo stesso tempo, la pleurite fibrinosa o sierosa-fibrinosa si sviluppa nella pleura. I vasi linfatici sono coinvolti molto rapidamente in uno specifico processo infiammatorio, in cui viene rilevata la linfangite tubercolare. Macroscopicamente, sono visibili sotto forma di strisce grigio-giallastre che assomigliano a un percorso dal fuoco primario ai linfonodi ilari. Il processo infiammatorio si diffonde molto rapidamente ai linfonodi broncopolmonari regionali, bronchiali e di biforcazione. Si verifica linfoadenite tubercolare. I linfonodi aumentano più volte e sono presentati nella sezione come masse giallastre, secche, facilmente sgretolabili.

Con l'infezione alimentare, il complesso della tubercolosi primaria si sviluppa nell'intestino e consiste anche di tre componenti. Nel tessuto linfoide della parte inferiore del digiuno o del cieco si forma un affetto tubercolare primario, che macroscopicamente ha l'aspetto di un'ulcera. Quindi la linfangite tubercolare si verifica con la comparsa di tubercoli lungo i vasi linfatici e la linfoadenite tubercolare regionale per l'influenza primaria dei linfonodi. Raramente, l'affetto tubercolare primario può svilupparsi nell'amigdala con coinvolgimento dei linfonodi del collo nel processo infiammatorio, così come nella pelle (ulcera cutanea, linfangite, linfoadenite caseosa regionale).

Ci sono tre opzioni per il decorso della tubercolosi primaria:

I. guarigione dei fuochi del complesso primario;

II. progressione della tubercolosi primaria con generalizzazione del processo;

III. decorso cronico (tubercolosi primaria cronicamente attuale).

Guarigione dei fuochi del complesso primario. Con la localizzazione dell'affetto tubercolare primario nei polmoni, l'infiammazione perifocale si risolve inizialmente. La reazione del tessuto essudativo è sostituita da una produttiva: attorno al focolaio della polmonite caseosa si forma un fascio di cellule epitelioidi e linfoidi, come se delimitasse il fuoco dal tessuto polmonare circostante. I granulomi tubercolari fibrosi compaiono all'esterno di questo albero. Intorno all'affetto primario si forma una capsula, i cui strati esterni sono costituiti da tessuto connettivo lasso con presenza di piccoli vasi circondati da linfociti. Si forma una capsula (incapsulamento). Le masse caseose vengono gradualmente disidratate, diventano dense e calcificate (pietrificazione). Nel tempo, attraverso la metaplasia, si formano fasci ossei con cellule negli spazi intermedi. Pertanto, un obiettivo primario pietrificato si trasforma in uno ossificato. Un focus primario così guarito è chiamato il focus di Ghosn, dal nome del patologo ceco che lo descrisse per la prima volta.

Nel sito della linfangite tubercolare, c'è un cordone fibroso. La guarigione nei linfonodi è la stessa del fuoco polmonare. Tuttavia, a causa delle grandi dimensioni della lesione nei linfonodi, procede più lentamente rispetto al fuoco polmonare. Il focus della caseosi nel linfonodo si disidrata gradualmente, calcifica e ossifica.

Fuochi calcificati nei polmoni si trovano in molte persone apparentemente sane. Pertanto, l'ingresso di micobatteri tubercolari nel corpo umano porta non solo alla malattia, ma anche all'infezione, che può avere un effetto benefico sulla formazione dell'immunità e sulla prevenzione di nuove infezioni. È stato dimostrato che l'immunità anti-tubercolosi è infettiva, non sterile, cioè viene effettuata nel corpo in presenza di micobatteri debolmente virulenti, che possono manifestare la loro attività vitale quando le difese del corpo sono indebolite. Nell'intestino, nel sito dell'ulcera tubercolare primaria, durante la guarigione si forma una cicatrice e nei linfonodi - pietrificazione.

Progressione della tubercolosi primaria con generalizzazione del processo. Si manifesta in 4 forme: ematogena, linfogena (ghiandola linfatica), crescita affettiva primaria e mista.

Progressione ematogena (generalizzazione) nella tubercolosi primaria, si sviluppa in connessione con l'ingresso precoce di micobatteri nel sangue (disseminazione) dall'affetto primario o dai linfonodi caseosi. I micobatteri si insediano in vari organi e causano la formazione di tubercoli in essi di dimensioni variabili da tubercolosi miliare (miglio) - miliare a grandi focolai delle dimensioni di un pisello o più. A questo proposito, ci sono forme miliari e focali di generalizzazione ematogena..

Il termine "miliare" riflette la natura puntuale del danno. Queste piccole macchie bianco-giallastre assomigliano a chicchi di miglio. Se i microbi entrano in un file. pulmonalis, la diffusione miliare può essere limitata ai polmoni, poiché saranno bloccati nei capillari alveolari. Se ci sono troppi bacilli e superano i capillari polmonari o la necrosi caseosa si espone a v. pulmonalis, si verifica una semina sistemica. I focolai miliari in questi casi possono formarsi in qualsiasi organo. Tuttavia, è noto che alcuni tessuti sono estremamente resistenti all'infezione da TB ed è molto raro osservare lo sviluppo di tubercoli nel cuore, nella muscolatura liscia, nella tiroide e nel pancreas. Siti preferiti per le lesioni miliari: midollo osseo, fondo, linfonodi, fegato, milza, reni, ghiandole surrenali, prostata, vescicole seminali, tube di Falloppio, endometrio e meningi.

Particolarmente pericoloso è l'eruzione cutanea dei tubercoli tubercolari miliari nella pia madre con lo sviluppo della leptomeningite tubercolare. A volte, con la generalizzazione ematogena, compaiono screening individuali di diverse dimensioni in vari organi, anche nella parte superiore di entrambi i polmoni (fuochi di Simon), che, molti anni dopo la scomparsa dell'infezione primaria, danno origine a lesioni tubercolari nel sito di localizzazione di questo focus dropout.

Forma di progressione (generalizzazione) linfogena (ghiandola linfatica) nella tubercolosi primaria, si manifesta con il coinvolgimento nel processo di infiammazione specifica dei linfonodi bronchiali, biforcazionali, peritracheali, sopra e succlavi, cervicali e altri linfonodi. La broncoadenite tubercolare è di particolare importanza nella clinica. Nei casi in cui i pacchetti di linfonodi assomigliano a un tumore, parlano di broncoadenite simile a un tumore. In questo caso, i linfonodi ingrossati caseosi alterati comprimono i lumi dei bronchi, il che porta allo sviluppo di focolai di atelettasia polmonare e polmonite.

Nella tubercolosi intestinale primaria, la generalizzazione linfogena (ghiandola linfatica) porta ad un aumento di tutti i gruppi di linfonodi mesenterici. Si sviluppa un'adenite mesenterica tubercolare, che può dominare il quadro clinico della malattia.

Crescita dell'affetto primario - la forma più grave di progressione della tubercolosi primaria. Con esso, si verifica la necrosi caseosa della zona di infiammazione perifocale, si formano nuove aree di infiammazione essudativa attorno all'affetto primario, che subiscono la necrosi e si fondono tra loro. Il focus primario da acinoo si trasforma in lobulare, quindi in lobulare confluente, si verifica la polmonite lobare segmentaria lobare caseosa. Questa è la forma più grave di tubercolosi primaria, che termina rapidamente con la morte del paziente. In passato, questa forma era chiamata "consumo fugace". A volte il centro focale della polmonite caseosa lobulare o segmentaria si scioglie e al suo posto si forma una cavità polmonare primaria. Il processo ha un decorso cronico, si sviluppa il consumo polmonare primario, simile alla tubercolosi fibroso-cavernosa secondaria, ma differisce da esso per la presenza di broncoadenite caseosa. L'influenza tubercolare primaria nell'intestino cresce a causa di un aumento delle dimensioni dell'ulcera tubercolare, di solito nel cieco. Ci sono limitate peritonite tubercolare, aderenze, pacchetti di linfonodi ileocecali caseosi modificati. Si forma un denso conglomerato di tessuti, che a volte viene scambiato clinicamente per un tumore (tubercolosi intestinale primaria simile a un tumore). Il processo è solitamente cronico.

Forma mista di progressione nella tubercolosi primaria, si osserva quando il corpo è indebolito dopo infezioni acute, ad esempio morbillo, con carenze vitaminiche, fame, ecc. In questi casi si riscontra un grande affetto primario, la broncoadenite caseosa, spesso complicata dallo scioglimento delle masse necrotiche e dalla formazione di fistole. Numerosi focolai infiammatori tubercolari sono visibili nei polmoni e negli organi interni..

Gli esiti della tubercolosi primaria progressiva variano. In casi sfavorevoli, la morte del paziente si verifica per intossicazione (con generalizzazione del processo) e meningite tubercolare. Con un decorso favorevole della malattia e l'uso di farmaci efficaci, la progressione della tubercolosi primaria può essere fermata, è possibile tradurre la reazione essudativa in una produttiva, causare l'incapsulamento e la calcificazione dei focolai del complesso primario, cicatrizzazione dei suoi screening.

Decorso cronico (tubercolosi primaria cronica attuale). Si manifesta, innanzitutto, in quei casi in cui, con un affetto primario guarito, il processo infiammatorio specifico nella componente ghiandolare linfatica del complesso primario assume un andamento lentamente progressivo con lampi alternati e si attenua. In questo caso, il corpo diventa sensibilizzato - aumenta la sua sensibilità a tutti i tipi di influenze non specifiche. L'aumento della reattività del corpo è clinicamente rilevato dai test cutanei alla tubercolina e dalla comparsa nei tessuti e negli organi di alterazioni paraspecifiche, intese come varie reazioni cellulari mesenchimali sotto forma di proliferazione diffusa o nodulare di linfociti e macrofagi, processi iperplastici nel tessuto ematopoietico, alterazioni fibrinoidi nel tessuto connettivo e nelle pareti delle arterie disproteinosi, a volte lo sviluppo di amiloilosi. Si parla anche di tubercolosi primaria cronica quando si forma una cavità polmonare primaria e si sviluppa il consumo polmonare primario.

La tubercolosi ematogena combina una serie di manifestazioni della malattia che insorge e si sviluppa nel corpo umano molto tempo dopo l'infezione primaria. Viene anche definita tubercolosi post-primaria. In questi casi, stiamo parlando di persone che sono guarite clinicamente dalla tubercolosi primaria, ma hanno mantenuto una maggiore sensibilità alla tubercolina e hanno sviluppato una significativa immunità al micobatterio tubercolosi. La tubercolosi ematogena si verifica in quei pazienti in cui l'infezione primaria ha lasciato cambiamenti sotto forma di focolai di screening in vari organi o focolai non completamente guariti nei linfonodi. Questi focolai possono rimanere latenti per molto tempo, la loro esacerbazione si verifica sotto l'influenza di fattori sfavorevoli in presenza di una maggiore reattività. Pertanto, con la tubercolosi ematogena, prevale una reazione del tessuto produttivo (tubercolo tubercolare), si esprime una tendenza alla generalizzazione ematogena, che porta a danni a vari organi e tessuti..

Esistono tre tipi di tubercolosi ematogena:

v tubercolosi ematogena generalizzata;

v tubercolosi ematogena con coinvolgimento primario dei polmoni;

v tubercolosi ematogena con lesioni extrapolmonari predominanti.

Tubercolosi ematogena generalizzata. È raro, rappresenta la forma più grave della malattia con un'eruzione cutanea uniforme in molti organi dei tubercoli tubercolari. In alcuni casi, i focolai necrotici si formano in tutti gli organi senza proliferazione o con una lieve reazione essudativa (il cosiddetto tipo necrotico di tubercolosi generalizzata). Questa è 1) la sepsi tubercolare più acuta. In altri casi, in tutti gli organi compaiono piccole collinette produttive miliari. Questa forma è designata come 2) tubercolosi miliare acuta disseminata. Spesso finisce con la meningite. Infine, in alcuni casi, vi è 3) tubercolosi focale ampia disseminata acuta, che di solito si verifica in pazienti debilitati ed è caratterizzata dalla formazione di focolai di tubercolosi di grandi dimensioni (fino a 1 cm di diametro) in diversi organi. In ogni caso di tubercolosi ematogena generalizzata, è necessario trovare il focus che è la fonte di contaminazione; di solito non sono completamente guariti al centro del periodo di infezione primaria nel linfonodo, nei genitali, nel sistema scheletrico, ecc..

Tubercolosi ematogena con interessamento polmonare predominante. In altri organi, i tubercoli tubercolari possono essere assenti o sporadici. Se ci sono molti piccoli tubercoli miliari nei polmoni, si parla di tubercolosi polmonare miliare, che lungo il decorso può essere sia acuta che cronica.

Nella tubercolosi miliare acuta, i polmoni sono gonfi, soffici, in essi, come granelli di sabbia, si sentono piccoli tubercoli, che sono particolarmente numerosi nei loro segmenti superiori. Spesso questa forma di tubercolosi termina con la meningite. Nella tubercolosi miliare cronica sono possibili cicatrici dei tubercoli e lo sviluppo di enfisema persistente dei polmoni, in connessione con il quale il carico sul cuore aumenta e si osserva ipertrofia del ventricolo destro (cuore polmonare). Inoltre, viene isolata la tubercolosi polmonare cronica a focale ampia o disseminata per via ematogenica, che si verifica negli adulti. È caratterizzato principalmente dalla localizzazione cortico-pleurica di focolai in entrambi i polmoni e da una reazione tissutale produttiva, dallo sviluppo di pneumosclerosi reticolare, enfisema, cuore polmonare e dalla presenza di un focolaio tubercolare extrapolmonare.

Tubercolosi ematogena con lesioni extrapolmonari predominanti. Si sviluppa da focolai di screening portati nell'uno o nell'altro organo per via ematogena durante il periodo di infezione primaria. Sono colpite principalmente le ossa dello scheletro (tubercolosi osteoarticolare) e del sistema genito-urinario (tubercolosi dei reni, genitali), la pelle e altri organi.

La tubercolosi delle ossa e delle articolazioni si verifica più spesso nei bambini, meno spesso negli adulti. Si sviluppa da focolai di screening nel midollo osseo (osteomielite tubercolare). Le localizzazioni preferite sono i corpi vertebrali (spondilite tubercolare), le epifisi delle ossa che formano le articolazioni dell'anca (coxite tubercolare) e del ginocchio (persecuzione tubercolare). La diafisi è raramente colpita. Le membrane sinoviali sono coinvolte nel processo una seconda volta quando passa dalla ghiandola pineale al tessuto articolare. Il più pericoloso nella tubercolosi delle ossa e delle articolazioni è la formazione di sequestri. I sequestri sono aree di morte ossea. I corpi vertebrali vengono distrutti con la formazione di una gobba. Si può osservare la deformazione delle articolazioni. Dall'osso, un processo specifico si diffonde ai tessuti molli adiacenti alle articolazioni, che porta alla comparsa di ascessi e fistole gocciolanti ("fredde").

La tubercolosi renale è solitamente unilaterale, più spesso si manifesta nei giovani durante la pubertà, così come nella vecchiaia. I primi focolai sorgono nello strato corticale. con la progressione del processo compaiono nelle papille delle piramidi; qui inizia un processo distruttivo con la formazione di cavità. Al di fuori delle caverne dell'interstizio del tessuto renale, è infiltrato di linfociti, istiociti con una miscela di cellule epitelioidi - nefrite interstiziale cronica. La chiusura del lume dell'uretere con masse caseose porta allo sviluppo della pionefrosi. A poco a poco, il processo infiammatorio specifico passa alle vie urinarie, alla vescica, alla prostata, all'epididimo. Nelle donne, la mucosa dell'utero, i tubi, raramente le ovaie sono colpite.

Nella tubercolosi ematogena sono colpite anche le ghiandole endocrine, il sistema nervoso centrale, il fegato e le membrane sierose. Di conseguenza, nella clinica sono possibili complicazioni dovute al processo tubercolare di questi organi. La conoscenza del substrato morfologico di queste complicanze aiuta il medico nella loro diagnosi. Ad esempio, con la tubercolosi surrenale, il colore della pelle può cambiare. Poiché il metabolismo della melanina è disturbato, la pelle assume un aspetto caratteristico, denominato "abbronzatura bronzea".

Tubercolosi secondaria Questa fase dell'infezione da tubercolosi è spesso chiamata tubercolosi "adulta" o "reinfettiva". Tuttavia, può essere osservato nei bambini e, cosa più importante, la tubercolosi primaria può svilupparsi negli adulti più spesso rispetto alla tubercolosi post-primaria. La reinfezione è un termine inappropriato poiché la maggior parte dei casi di tubercolosi secondaria è la riattivazione di un'infezione primaria asintomatica. Per essere precisi, la tubercolosi secondaria è la fase dell'infezione da tubercolosi che ricompare in persone, prevalentemente sensibilizzate, portatrici di bacilli tubercolari di origine eso o endogena. Questa infezione si sviluppa spesso nel corpo di un adulto che aveva precedentemente sofferto di un'infezione primaria, che gli forniva relativa immunità, ma non lo proteggeva dalla possibilità di una seconda malattia.

È caratterizzato da:

¨ localizzazione polmonare selettiva del processo;

¨ distribuzione a contatto e intracanalicolare (albero bronchiale, tratto gastrointestinale);

¨ cambiamento delle forme cliniche e morfologiche, che sono fasi del processo tubercolare polmonare.

Per quanto riguarda l'origine della tubercolosi secondaria, ci sono due teorie: l'origine esogena, cioè la nuova infezione, e l'origine endogena. Il fatto che i risultati anatomici consentano di tracciare una lunga catena di eventi, dai focolai di infezione primaria alla formazione di focolai freschi di reinfezioni, consente alla maggior parte dei ricercatori di aderire alla teoria della loro origine endogena..

Anatomia patologica. Esistono 8 forme di tubercolosi secondaria, ognuna delle quali è un ulteriore sviluppo della forma precedente. A questo proposito, le forme di tubercolosi secondaria sono contemporaneamente le fasi del suo sviluppo. Esistono le seguenti forme di tubercolosi secondaria:

1. focale acuta;

5. polmonite caseosa;

6. cavernoso acuto;

Tubercolosi focale acuta morfologicamente caratterizzato dalla presenza di uno o due focolai infiammatori nei segmenti I e II del polmone destro (meno spesso sinistro). Sono stati chiamati i centri di Abrikosov. Molto meno spesso, specialmente nei feriti, la tubercolosi secondaria può essere localizzata nell'area della radice polmonare. I fuochi apicali (i più piccoli) hanno un diametro compreso tra 1 e 3 mm, di solito situati a 1 o 2 cm dalla pleura. Nei pazienti sensibilizzati, la fagocitosi e la distruzione dei microbi da parte dei macrofagi si verificano rapidamente, ma la linfangite si sviluppa molto meno frequentemente rispetto all'affetto primario. Più spesso, tali lesioni rimangono locali, sono soggette a necrosi caseosa in rapido sviluppo con successiva fibrosi con un esito relativamente favorevole. Le manifestazioni iniziali della tubercolosi secondaria consistono in panbronchiti endo-, meso- o intralobulari specifiche. Microscopicamente, si verifica una reazione infiammatoria produttiva con la formazione dei tipici tubercoli tubercolari. Con la progressione, il processo specifico lungo i bronchioli passa al parenchima polmonare, a seguito del quale si sviluppa la broncopolmonite di formaggio acinosa o lobulare, attorno alla quale si forma rapidamente un albero di cellule epitelioidi con una miscela di cellule linfoidi e giganti di Pirogov-Langhans. Nei linfonodi della radice del polmone si sviluppa un processo reattivo non specifico. Il processo può anche diffondersi alla pleura (pleurite fibrinosa), seguita da fibrosi e aderenze. Con un trattamento tempestivo, il processo si calma, la reazione del tessuto essudativo viene sostituita da una produttiva, i focolai di necrosi caseosa vengono incapsulati e pietrificati e il processo può finire qui.

Tubercolosi focale fibrosa rappresenta la fase del decorso della tubercolosi focale acuta, quando, dopo un periodo di calma della malattia, il processo si riaccende. Durante la guarigione di questi focolai tubercolari, si verifica la loro pietrificazione. Tali fuochi pietrificati sono chiamati fuochi di Ashoff-Pulev dopo gli scienziati tedeschi L. Aschoff e X. Bullet, che li descrissero per primi. Con un'esacerbazione del processo, compaiono focolai acinosi e lobulari di polmonite caseosa, che vengono nuovamente incapsulati. Tuttavia, la tendenza all'esacerbazione persiste. Il processo rimane unilaterale, non va oltre i segmenti I e II.

Tubercolosi infiltrativa si sviluppa con la progressione della focale acuta o l'esacerbazione della tubercolosi fibro-focale e le alterazioni essudative attorno ai focolai caseosi si estendono oltre il lobulo e persino il segmento. L'infiammazione periferica predomina sui cambiamenti caseosi, che possono essere minori. L'infiammazione perifocale aspecifica può dissolversi, quindi durante il periodo di guarigione rimangono solo uno o due piccoli focolai caseosi non assorbiti, che vengono ulteriormente incapsulati, e la malattia acquisisce nuovamente il carattere di tubercolosi focale fibrosa.

Tubercoloma - una forma di tubercolosi secondaria, che si manifesta come una sorta di fase evolutiva della tubercolosi infiltrativa, quando l'infiammazione perifocale si dissolve e un focolaio di necrosi di formaggio rimane circondato da una capsula. Il tubercoloma raggiunge i 2-5 cm di diametro, situato in 1 o II segmento, spesso a destra. Spesso, durante l'esame radiografico, a causa di confini abbastanza ben definiti, viene scambiato per cancro del polmone periferico.

Polmonite caseosa di solito osservato con la progressione della tubercolosi infiltrativa, a seguito della quale i cambiamenti caseosi iniziano a prevalere su quelli perifocali. Si formano focolai caseo-polmonari acinosi, lobulari, segmentali e lobari. La polmonite caseosa si verifica spesso nel periodo terminale di qualsiasi forma di tubercolosi, che è facilitata dall'indebolimento delle difese dell'organismo. Il polmone con polmonite caseosa è ingrandito, denso, giallo-grigio sul taglio. Questa polmonite è combinata con la pleurite fibrinosa.

Tubercolosi cavernosa acuta - una forma di tubercolosi secondaria, che è caratterizzata dalla rapida formazione di una cavità di decadimento e quindi una cavità nel sito di un'infiltrazione o focolaio di tubercoloma. La cavità di decadimento nasce come risultato della fusione purulenta e della liquefazione delle masse caseose, che vengono escrete con i micobatteri insieme all'espettorato. Ciò crea un grande pericolo di semina broncogena dei polmoni, nonché il rilascio di micobatteri nell'ambiente. La cavità risultante è solitamente localizzata nel segmento 1 o II (nel sito dei fuochi da cui si è sviluppato), ha una forma ovale o arrotondata, 2-5 cm di diametro, comunica con il lume del bronco segmentale. La parete della cavità è eterogenea: il suo strato interno è costituito da masse caseose, lo strato esterno è costituito da tessuto polmonare compattato a causa dell'infiammazione.

Tubercolosi fibroso-cavernosa nasce dalla tubercolosi cavernosa acuta nei casi in cui il processo assume un decorso cronico. La parete della cavità è densa e presenta tre strati: piogeno interno, ricco di leucociti in decomposizione; al centro: uno strato di tessuto di granulazione tubercolare; esterno - rappresentato da tessuto connettivo fibroso denso. La superficie interna è irregolare, è un bronco obliterato o un vaso trombizzato con focolai di necrosi. I cambiamenti sono più pronunciati in uno, più spesso nel polmone destro. La caverna può occupare uno o entrambi i segmenti. La bronchiectasia viene rilevata nel quartiere. Il processo si diffonde gradualmente in direzione apico-caudale, discende dai segmenti superiori a quelli inferiori sia lungo il proseguo che lungo i bronchi, occupando aree sempre più nuove del polmone. Pertanto, i cambiamenti più antichi nella tubercolosi fibroso-cavernosa si osservano nelle parti superiori dei polmoni e i più recenti in quelli inferiori. Nel tempo, il processo si sposta attraverso i bronchi fino al polmone opposto.

Tubercolosi cirrotica è considerato come una variante dello sviluppo della tubercolosi fibro-cavernosa. Le caverne subiscono cicatrici e una cicatrice lineare si forma al posto della caverna guarita. Strette aderenze si formano nella pleura.

Complicazioni. Con la tubercolosi primaria, possono svilupparsi meningite tubercolare, pleurite, pericardite, peritonite. Nella tubercolosi ossea si osservano sequestri, deformità, danni ai tessuti molli, ascessi e fistole. Con la tubercolosi polmonare secondaria, possono svilupparsi danni specifici a bronchi, trachea, laringe, cavità orale e intestino. La diffusione ematogena è rara, è possibile nel periodo terminale della malattia e negli stati di immunodeficienza. In questi casi si riscontrano meningite tubercolare, organo extrapolmonare e altre lesioni. Di solito, nella tubercolosi secondaria, il maggior numero di complicanze è associato alla cavità: sanguinamento, sfondamento del contenuto della cavità nella cavità pleurica, che porta a pneumotorace e pleurite purulenta (empiema pleurico). A causa del lungo decorso della malattia, qualsiasi forma di tubercolosi cronica può essere complicata dall'amiloidosi (è particolarmente spesso osservata nella tubercolosi fibrosa-cavernosa e osteoarticolare).

Causa di morte in pazienti con tubercolosi polmonare:

- amiloidosi secondaria (uremia).

Patomorfosi della tubercolosi. Negli ultimi anni, il quadro clinico e morfologico della tubercolosi in tutti i paesi è cambiato in modo significativo. I cambiamenti sono principalmente dovuti alla patomorfosi indotta. I suoi componenti sono le caratteristiche dell'epidemiologia, della clinica e delle manifestazioni patologiche.

Le principali caratteristiche epidemiologiche della tubercolosi nelle condizioni moderne includono la dinamica negativa degli indicatori epidemiologici, un aumento del ruolo dell'infezione esogena con un aumento del serbatoio delle infezioni, un aumento del significato epidemiologico dei gruppi a rischio in relazione all'incidenza della tubercolosi e alle caratteristiche del micobatterio tubercolosi, un aumento della frequenza della resistenza primaria e secondaria ai farmaci e delle associazioni..

Le manifestazioni cliniche della tubercolosi si distinguono per un aumento delle forme acute, distruttive e diffuse, una diminuzione dell'efficacia della terapia, un cambiamento nella struttura dei suoi contingenti e forme, un aumento della frequenza delle comorbidità croniche, compreso l'abuso di sostanze..

Tra le caratteristiche patologiche della tubercolosi, si dovrebbe distinguere la predominanza di reazioni tissutali essudative e necrotiche che si verificano sulla base di ipersensibilità immediata, inadeguatezza dei processi riparativi, di regola, sullo sfondo dell'immunodeficienza. Leader nella tanatogenesi della tubercolosi è la progressione di un processo specifico. Si nota il ruolo della patologia iatrogena associata alle complicanze della vaccinazione antitubercolare specifica (BCG) sotto forma di ulcere, ascessi, linfoadenite, osteite, generalizzazione dell'infezione da vaccino. Inoltre, nel contesto di un aumento generale del numero di malattie granulomatose, aumentano le difficoltà diagnostiche differenziali..