Pneumoconiosi: concetto, cause dello sviluppo, sintomi e decorso, diagnosi, come trattare

La pneumoconiosi è un termine medico per la malattia polmonare cronica causata da un'esposizione prolungata alla polvere industriale. Il processo infiammatorio nel tessuto polmonare termina sfavorevolmente: viene gradualmente sostituito dalle fibre del tessuto connettivo, perdendo la sua ariosità e funzionalità. La fibrosi polmonare diffusa primaria è il risultato di una patologia professionale incurabile e irreversibile. La malattia non ha limiti di età e sesso.

Il concetto di "pneumoconiosi" è letteralmente tradotto dal latino come "polvere nei polmoni". La patologia è nota fin dai tempi antichi. Allora si chiamava "consumo di minatori di carbone", "mal di montagna". La malattia ha ricevuto il suo nome moderno nel 1866 grazie a un patologo tedesco F.A.Tsenker. Attualmente, la pneumoconiosi è una delle malattie professionali più comuni, nonostante molti altri rischi industriali inventati dall'umanità..

Le malattie polmonari professionali si riscontrano più spesso nei lavoratori delle industrie del carbone, dell'amianto, della costruzione di macchine, del vetro e di quelle note. Anche le persone che lavorano in un ascensore o in una fabbrica sono a rischio. La malattia si sviluppa a seguito di un'esposizione prolungata a un fattore provocante - entro 5-15 anni. Il decorso della pneumoconiosi dipende dal livello di polverosità nell'aria nella stanza, dalla composizione della polvere, dalla presenza di malattie concomitanti nel paziente e dalle caratteristiche individuali dell'organismo - stato immunologico e allergico.

I dipendenti di imprese con un alto livello di fattori dannosi, che superano significativamente la concentrazione massima consentita, sono i più suscettibili allo sviluppo della patologia. Persone di certe professioni che costantemente e per lungo tempo inalano le particelle più piccole di polvere nociva, soffrono di pneumoconiosi. Questi sono costruttori, minatori, operai stradali. Le particelle di polvere che entrano nei polmoni distruggono gli alveoli. Nel tessuto interstiziale, la formazione di collagene è migliorata, il che porta alla fibrosi polmonare. Ma oltre all'effetto diretto della polvere sull'apparato broncopolmonare, è importante il suo effetto tossicologico sugli organi interni, sul tratto gastrointestinale, sulla pelle, sugli occhi e sul sangue..

Il principale segno clinico della pneumoconiosi è la tosse secca, che è persistente ed estenuante per i pazienti. Con il progredire della patologia, aumenta la mancanza di respiro, compare dolore al petto, i sintomi di insufficienza respiratoria e cardiovascolare si uniscono. La mucosa del tratto respiratorio e gastrointestinale cambia: si atrofizza o si ipertrofizza. Ciò porta a una ridotta funzione digestiva e disturbi metabolici.

La diagnosi della malattia inizia con la raccolta di reclami e anamnesi. Gli specialisti prestano particolare attenzione ai rischi professionali. Per la diagnosi finale, sono richiesti i risultati di un esame fisico, spirometria, radiografia del torace, acido-base ed emogasanalisi. Il trattamento della pneumoconiosi è sintomatico. Per prevenire un'ulteriore distruzione del tessuto polmonare, è necessario interrompere il contatto con sostanze nocive. Per alleviare le condizioni del paziente ed eliminare sintomi spiacevoli, ai pazienti vengono prescritti broncodilatatori, espettoranti, corticosteroidi, fisioterapia, inalazione, ossigenoterapia. In assenza di un trattamento tempestivo, si sviluppano gravi complicazioni: polmonite, bronchite, tubercolosi, bronchiectasie, cirrosi polmonare con aree di enfisema.

Attualmente, nonostante l'attuazione di misure di protezione per i lavoratori delle società di produzione e minerarie, l'incidenza della pneumoconiosi rimane estremamente elevata. La patologia ha un codice secondo ICD 10: J60, J61, J62, J63, J64, J65, a seconda del principale fattore eziologico: la composizione chimica della polvere industriale.

Classificazione

La prima classificazione eziologica ufficiale della pneumoconiosi è stata approvata da M3 dell'URSS nel 1976.

Tipi di patologia a seconda della composizione chimica della polvere:

• Silicosi,
• Silicosi,
• Metalloconiosi,
• Carboconiosi,
• Pneumoconiosi mista,
• Pneumoconiosi organica.

1. Tipo interstiziale: proliferazione delle fibre di collagene tra gli alveoli dei polmoni, ispessimento dei setti alveolari, fibrosi perivascolare e peribronchiale;
2. Tipo nodulare: la formazione nel tessuto polmonare di molti piccoli focolai sclerotici, costituiti da macrofagi e tessuto connettivo;
3. Tipo nodale: la fusione di piccoli noduli in una vasta area di danno che occupa una parte significativa del tessuto polmonare, fino a un intero lobo.

La pneumoconiosi a valle è suddivisa nelle seguenti forme:

• La forma di lenta progressione si manifesta clinicamente 15 anni o più dopo una stretta interazione con particelle di polvere nocive.
• Una forma di rapida progressione si manifesta 5 anni dopo l'esposizione alla polvere. I suoi sintomi aumentano rapidamente nei prossimi due anni..
• La forma tardiva di patologia si manifesta per la prima volta molti anni dopo la fine del lavoro in una produzione polverosa.
• Regressivo: le particelle di polvere lasciano il tratto respiratorio dopo l'eliminazione del fattore dannoso, che porta alla regressione del processo patologico nel tessuto polmonare.

Eziologia e patogenesi

Il principale fattore eziologico della pneumoconiosi è la polvere inalata. Si accumula a lungo nei polmoni e avvia il processo di fibrosi. Allo stesso tempo, le cellule specializzate funzionalmente attive vengono distrutte, sostituite dal tessuto connettivo. Questo tessuto cicatriziale universale risparmia in caso di ferite e abrasioni, ma risulta essere completamente inutile quando gli organi interni svolgono le loro funzioni..

I meccanismi patogenetici della pneumoconiosi non sono attualmente del tutto chiari. Ci sono molte ipotesi su questo punto, ma nessuna è riconosciuta come ufficiale. Secondo le principali teorie sull'origine della patologia, i seguenti fattori sono importanti nella sua formazione e sviluppo:

1. Composizione della polvere, tempo di esposizione, concentrazione,
2. Il grado di tossicità generale e allergenicità della polvere, possibile radioattività,
3. Durezza, dimensione e forma delle particelle respirabili,
4. Idrosolubilità, caratteristiche del reticolo cristallino e caratteristiche delle reazioni molecolari a contatto con le cellule viventi,
5. Livello di inquinamento atmosferico inalato,
6. Efficacia della protezione mucociliare.

Le particelle di polvere di dimensioni comprese tra 1 e 2 µm sono altamente attive. Penetrano facilmente nelle parti più profonde dei polmoni e si fissano sull'epitelio dei bronchioli terminali. La polvere grossolana, che entra nei bronchi, viene escreta dal sistema mucociliare, che è un meccanismo non immunologico che protegge la mucosa del sistema respiratorio da influenze esterne. Piccole frazioni vengono eliminate con il flusso linfatico o l'aria espirata attraverso la tosse e gli starnuti.

Nello sviluppo della pneumoconiosi, sono importanti i rischi industriali concomitanti: vibrazioni, ipotermia, stress fisico eccessivo.

Il gruppo di rischio per la pneumoconiosi è composto da persone:

• Con oltre 10 anni di esperienza nella produzione polverosa,
• Con bronchite cronica,
• Spesso affetto da ARVI, rinite, faringite, sinusite.

Tutti questi lavoratori sono inclini allo sviluppo della patologia della polvere..

Collegamenti patogenetici del processo:

1. Penetrazione e sedimentazione di particelle di aerosol negli alveoli,
2. Il loro movimento nel tessuto interstiziale dei polmoni,
3. Assorbimento da parte dei macrofagi alveolari,
4. Distruzione delle cellule del sistema immunitario,
5. Rilascio di sostanze biologicamente attive nel sangue,
6. Attrazione dei fibroblasti sulla lesione e loro proliferazione,
7. Sintesi delle fibre di collagene,
8. La proliferazione del tessuto connettivo nel sito della reazione infiammatoria,
9. Degenerazione del normale tessuto polmonare, bronchi e vasi sanguigni,
10. Pneumosclerosi.

La fibrosi polmonare è spesso accompagnata da enfisema bolloso, bronchite e bronchiolite.

Sintomi

La pneumoconiosi è caratterizzata da scarsi sintomi clinici e segni radiologici pronunciati. La malattia può essere asintomatica per molto tempo. I cambiamenti nel tessuto polmonare vengono scoperti per caso durante un esame fluorografico annuale.

Il quadro clinico della patologia dipende dalla velocità di progressione della fibrosi polmonare, dalle condizioni generali del corpo e dalla presenza di complicanze.

• I segni clinici dello stadio iniziale della pneumoconiosi sono: mancanza di respiro, tosse secca persistente, dolore al petto e tra le scapole. Cuciture sensazioni dolorose, irregolari, aggravate da tosse e respiro profondo. La percussione rivela un suono di scatola sull'area interessata, auscultatorio - respiro duro e indebolito.
• Man mano che la patologia progredisce, i sintomi si intensificano. Nei pazienti, la debolezza aumenta, la temperatura corporea aumenta, il peso corporeo diminuisce, le dita e le unghie si deformano come "bacchette" e "occhiali da vista", c'è iperidrosi, cianosi delle labbra, tosse spastica con rilascio di una piccola quantità di espettorato, respiro corto a riposo. Durante l'auscultazione, gli specialisti rivelano rantoli sparsi, secchi e umidi, gorgoglianti su uno sfondo di respiro duro e indebolito.
• In futuro, i pazienti sviluppano ortopnea, sono possibili attacchi di asma. Quando si tossisce, viene rilasciato espettorato striato di sangue. Il suono polmonare sui fuochi fibrosi diventa opaco, appare il rumore di attrito pleurico.

Complicazioni di pneumoconiosi:

1. Insufficienza respiratoria e cardiovascolare,
2. Aumento della pressione nei vasi polmonari,
3. Polmonite,
4. Bronchite cronica e bronchiolite,
5. Infezione da tubercolosi,
6. Cancrena polmonare,
7. Sanguinamento polmonare,
8. Fistole bronchiali,
9. Bronchiectasie,
10. Enfisema dei polmoni,
11. Artrite reumatoide,
12. Cancro ai polmoni,
13. Mesotelioma pleurico.

La pneumoconiosi dei saldatori elettrici si sviluppa a causa dell'ingresso di particelle di polvere di ferro e altri metalli nei polmoni. Nei pazienti, il tratto respiratorio è interessato, il tessuto polmonare si gonfia. La malattia procede come una bronchite allergica con una componente asmatica e ha una prognosi benigna. In una stanza chiusa dove lavora un saldatore, aumenta la concentrazione di polvere, che ha un effetto tossico sul corpo. I primi segni clinici compaiono nelle saldatrici elettriche dopo 15 anni di lavoro continuo. C'è una tosse con scarso espettorato, dolore al petto e mancanza di respiro. Quando si esamina un paziente, si riscontrano spesso manifestazioni di faringite, rinite ed enfisema polmonare. La polvere di ferro è registrata sulla radiografia. In assenza di complicazioni dopo 3-5 anni, la pneumoconiosi viene curata mediante autopulizia dalle particelle di polvere.

Diagnostica

La pneumoconiosi è una patologia professionale, per la cui rilevazione è estremamente importante conoscere il percorso professionale del paziente e la sua interazione con le polveri industriali. Le persone a rischio vengono esaminate in massa effettuando una fluorografia di grandi dimensioni. L'immagine mostra un aumento e una deformazione del pattern polmonare, nonché la presenza di sottili ombre focali.

Lo pneumologo inizia l'esame del paziente con metodi fisici: palpazione, percussioni e auscultazione. Queste tecniche non sono molto istruttive in assenza di complicazioni. Se il paziente non ha lamentele, l'esame obiettivo non produce alcun risultato..

Radiografia del torace di un lavoratore carbone di 60 anni che mostra lesioni di massa bilaterali (frecce) nella parte superiore dei polmoni con alterazione fibrotica

Per un esame più approfondito e dettagliato del paziente, vengono eseguiti raggi X e tomografia degli organi della cavità toracica. Con l'aiuto di questi metodi, viene determinata la forma della pneumoconiosi: nodulare, interstiziale o nodulare, nonché lo stadio del processo, si trovano molti focolai di disseminazione e aree di sostituzione fibrosa del tessuto polmonare. La TC e la RM consentono di valutare le condizioni del parenchima dei polmoni, della pleura, dei vasi e dei linfonodi del mediastino.

Utilizzando metodi di ricerca strumentale, gli specialisti determinano il grado di cambiamenti nel tessuto polmonare e diagnosticano la pneumoconiosi. Tutti i pazienti donano il sangue per i test generali, biochimici e immunologici. I risultati non sono specifici. Consentono di guidare i medici in relazione alle condizioni generali del corpo del paziente. Nell'emogramma - leggera linfopenia e leucopenia e in presenza di complicanze - leucocitosi, monocitosi, VES accelerata.

Trattamento

Prima di iniziare il trattamento della pneumoconiosi, è necessario interrompere l'effetto del fattore eziologico: polvere industriale dannosa. I pazienti vengono trasferiti a un lavoro leggero con compensazione per la perdita di salario.

Le misure terapeutiche per questa patologia hanno diverse direzioni:

1. Rallentare la progressione della malattia,
2. Eliminazione di sintomi spiacevoli,
3. Aumentare la resistenza generale del corpo,
4. Miglioramento della funzione del sistema respiratorio, ventilazione polmonare, circolazione sanguigna,
5. Normalizzazione dei processi metabolici e trofismo nel tessuto polmonare,
6. Prevenzione delle complicazioni.

Gli specialisti-pneumologi forniscono ai pazienti le seguenti raccomandazioni cliniche:

• Una corretta alimentazione arricchita con vitamine e proteine,
• Camminate sistematiche all'aria aperta,
• Stimolazione dell'immunità con adattogeni: eleuterococco, ginseng, citronella,
• Procedure generali di rafforzamento: massaggio, esercizio fisico, doccia di Charcot, esercizi di respirazione,
• Fisioterapia: ultrasuoni, elettroforesi, inalazione, irradiazione ultravioletta, UHF, ionoforesi,
• trattamento Spa.

Si consiglia di eseguire misure terapeutiche e profilattiche due volte l'anno in un sanatorio o in un ospedale. Aumentano la resistenza del corpo alle malattie broncopolmonari.

La moderna industria farmacologica non ha ancora sviluppato e rilasciato farmaci per la terapia etiotropica e patogenetica. I pazienti vengono trattati con un trattamento sintomatico, immunostimolante e riparatore. La terapia farmacologica per la patologia asintomatica non è prescritta.

Farmaci per il trattamento di forme complicate di pneumoconiosi:

1. Glucocorticosteroidi,
2. Broncodilatatori,
3. Mucolitici,
4. Broncodilatatori,
5. Antistaminici,
6. Glicosidi cardiaci,
7. Diuretici,
8. Anticoagulanti.

Attualmente non esistono farmaci in grado di eliminare i segni della fibrosi polmonare. Questi processi possono essere solo sospesi. Le persone con pneumoconiosi devono cambiare professione fino a quando non perdono completamente la capacità di lavorare. In caso contrario, i pazienti dovranno affrontare una grave disabilità e morte prematura..

Azioni preventive

Prevedere l'esito della pneumoconiosi è estremamente difficile. La maggior parte dei tipi di patologia sono difficili, poiché continuano il loro ulteriore sviluppo anche dopo l'eliminazione del fattore eziologico: la polvere dannosa. Se il paziente ha segni di ostruzione bronchiale e disfunzione polmonare persistente, la prognosi peggiora e diventa dubbia.

Misure per prevenire lo sviluppo di pneumoconiosi:

• Migliorare le condizioni di lavoro,
• Conformità alla sicurezza industriale,
• Miglioramento dei processi tecnologici,
• Modernizzazione dell'attrezzatura: sigillatura, automazione, meccanizzazione,
• Uso di respiratori, maschere, occhiali, schermi e altri dispositivi di protezione,
• Visite mediche regolari,
• Fornitura e ventilazione di scarico nell'azienda,
• Ventilazione e umidificazione dell'aria interna,
• Modalità razionale di lavoro e riposo,
• Rafforzare l'immunità,
• Smettere di fumare.

Queste misure preventive sono le più efficaci e vengono attuate attivamente in tutti i paesi civili del mondo..

La pneumoconiosi è una malattia professionale incurabile e irreversibile che si sviluppa a seguito di un'esposizione prolungata e persistente alla polvere industriale sul corpo umano. Nonostante la rapida progressione del processo, alcune forme di patologia rispondono bene al trattamento. Alle persone a rischio sono concessi orari di lavoro più brevi, congedi retribuiti aggiuntivi e pensionamento anticipato.

Pneumoconiosi

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La pneumoconiosi (dal greco pneumon - polmone, conis - polvere) è una reazione del tessuto polmonare all'accumulo di polvere in esso.

La pneumoconiosi è una patologia polmonare cronica, la cui causa è l'inalazione prolungata di polvere industriale, che causa lo sviluppo di fibrosi diffusa del tessuto polmonare.

Esistono diversi tipi di malattia, a seconda del fattore causale, tuttavia si distinguono le manifestazioni cliniche più comuni di pneumoconiosi..

Quindi, una persona è preoccupata per una tosse secca, aumento della mancanza di respiro, dolore al petto, che è dovuto allo sviluppo di bronchite deformante e grave insufficienza respiratoria.

Nel processo di diagnosi di una malattia, vengono prese in considerazione l'esperienza professionale e la nocività, che provocano danni al tessuto polmonare. Oltre ai dati dell'esame fisico, vengono utilizzati spirometria, esame a raggi X, determinazione della composizione dei gas nel sangue e CBS..

La direzione principale nel trattamento è l'eliminazione del fattore dannoso che ha causato l'insorgenza della pneumoconiosi. Inoltre, i farmaci vengono utilizzati per alleviare le condizioni del paziente e ridurre l'area di danno al tessuto polmonare. Comprende broncodilatatori, espettoranti, ormoni, nonché l'uso di fisioterapia, inalazione di ossigeno e ossigenazione iperbarica.

Tra le patologie professionali, la pneumoconiosi occupa un posto di primo piano. Molto spesso, si osserva tra i lavoratori nella produzione di industrie di vetro, macchinari, carbone e amianto, quando l'esperienza professionale supera i 5-15 anni, a seconda delle condizioni di lavoro.

Le particelle di polvere aggressive possono stimolare la formazione di tessuto connettivo nel parenchima polmonare. Ciò porta a fibrosi polmonare e funzionalità respiratoria compromessa. Le malattie legate alla polvere sono generalmente classificate come malattie professionali. La loro diagnosi e trattamento sono effettuati da patologi professionali.

Il motivo più comune per la progressione della pneumoconiosi dopo la cessazione dell'esposizione alla polvere è la sua complicanza con la tubercolosi. Il posto centrale tra la pneumoconiosi in termini di frequenza di allegare un'infezione specifica è la silicosi. Una malattia emergente - la silicotubercolosi - è una nosologia qualitativamente nuova che presenta caratteristiche sia della silicosi che della tubercolosi.

Il tasso di sviluppo della pneumoconiosi è cambiato in modo significativo a causa del miglioramento delle condizioni di lavoro, quindi ora è molto raro che vengano diagnosticate forme progressive di silicosi e silicotubercolosi, rilevate negli anni '50..

Codici ICD-10

Silicosi (J62)

Pneumoconiosi dovuta all'inalazione di polveri contenenti biossido di silicio libero (SiO₂), sotto forma di un aerosol fine con una dimensione delle particelle da 0,5 a 5 micron. La silicosi viene rilevata nei lavoratori delle industrie minerarie e metallurgiche (minatori, tunneller). La probabilità di sviluppare la silicosi dipende dalla quantità di polvere depositata nei polmoni, dalle dimensioni, dalle caratteristiche della superficie e dalla struttura cristallina delle particelle di ossido di silicio. Come risultato della reazione del tessuto polmonare alla polvere, la fibrosi interstiziale si sviluppa sotto forma di accoppiamenti silicotici lungo il corso di piccoli vasi. La progressione del processo porta alla formazione di noduli silicotici, che possono crescere fino a 1-1,5 cm o più. L'esame istologico rivela noduli fibrosi e cellulo-fibrosi con una disposizione concentrica di collagene e fibre argirofile; le particelle di polvere si trovano al centro del nodulo. Gli stessi noduli si trovano nei linfonodi regionali. La silicosi è caratterizzata da un decorso progressivo anche dopo la cessazione del contatto con la polvere, nonché dalla sua frequente complicanza con la tubercolosi..

Separatamente, si distingue un gruppo di malattie associate all'accumulo di polvere contenente una piccola quantità di biossido di silicio libero (J.62.8) nei polmoni: caolinosi, cemento, mica, nefelina e altre pneumoconiosi.

Pneumoconiosi da polvere di talco - talco (J62.0). La caratteristica morfologica delle malattie è lo sviluppo del tessuto connettivo senza la formazione di noduli nel parenchima dei polmoni e dei linfonodi del mediastino. Il decorso della malattia è favorevole.

Antracosi (J60)

Antracosi - pneumoconiosi del minatore di carbone; la malattia è causata dalla polvere di carbone accumulata nei polmoni. L'esame istologico rivela accumuli di polvere di carbone (noduli antracotici). Il polmone è grigio (nero in alcuni punti). Depositi di polvere si trovano nei linfonodi del mediastino, del fegato, della milza.

Asbestosi (J61)

Lo sviluppo dell'asbestosi è associato all'accumulo di fibre di amianto nei polmoni. Le manifestazioni morfologiche sono alveolite fibrosante e fibrosi interstiziale. Con un'esposizione minore e di breve durata alla polvere di amianto, vengono rilevate aree separate della lesione, in queste aree si trovano corpi di amianto.

Nell'ICD-10, si distingue un ampio gruppo di pneumoconiosi causata da altre polveri inorganiche (non siliconiche) (J63): alluminosi (J63.0), berillio (J63.2). siderosi (J63.4), stannosi (J63.5), fibrosi di grafite (J63.3), ecc. Il quadro istologico e le manifestazioni cliniche dipendono dal fattore di influenza.

Codice ICD-10

Patogenesi della pneumoconiosi

A causa del grave inquinamento atmosferico che supera il livello consentito e del funzionamento insufficiente dell'apparato mucociliare, le particelle di polvere penetrano negli alveoli dei polmoni. In futuro, possono essere assorbiti dai macrofagi o penetrare nel tessuto interstiziale.

La patogenesi della pneumoconiosi si basa sulla presenza di un effetto citotossico delle particelle di polvere sui macrofagi, a seguito del quale si sviluppa la perossidazione dei grassi e vengono secreti enzimi lisocondriali e lisosomiali. Pertanto, vengono attivati ​​il ​​processo di proliferazione dei fibroblasti e l'aspetto delle fibre di collagene nel tessuto polmonare..

Inoltre, è stata dimostrata la presenza di processi immunopatologici nello sviluppo della pneumoconiosi. La fibrosi dei tessuti può essere caratterizzata da localizzazione nodulare, nodulare o interstiziale. La fibrosi nodulare comprende noduli sclerosati di macrofagi pieni di polvere e accumuli di elementi del tessuto connettivo.

La pneumoconiosi interstiziale si osserva in assenza di noduli di tessuto fibroso. Tuttavia, sono presenti setti alveolari ispessiti, fibrosi perivascolare e peribronchiale.

La patogenesi della pneumoconiosi può causare la comparsa di nodi di grandi dimensioni a causa della fusione di quelli più piccoli, a seguito della quale una parte significativa del polmone perde la sua capacità di ventilazione.

Un compagno del processo fibrotico è l'enfisema (focale o diffuso), che può assumere un carattere bolloso. Oltre al danno al tessuto polmonare, si osservano processi patologici nei bronchi con lo sviluppo dell'infiammazione della mucosa dei bronchi e dei bronchioli..

Le pneumoconiosi attraversano diverse fasi, in particolare, subiscono una reazione infiammatoria, effetti distrofici e sclerotici.

Sintomi di pneumoconiosi

Una caratteristica della silicotubercolosi è la scarsità di manifestazioni cliniche. Nelle fasi iniziali del processo, i sintomi sono lievi e aspecifici: mancanza di respiro durante l'esercizio, tosse secca, aumento della fatica possono essere manifestazioni di silicosi non complicata e patologia cronica aspecifica concomitante.

Il quadro clinico della broncoadenite tubercolare sullo sfondo della silicosi è dovuto a grave intossicazione: febbre, debolezza, sudorazione. La formazione di una fistola linfobronchiale è accompagnata da una tosse debilitante e improduttiva. In assenza di trattamento, si sviluppa una polmonite secondaria e il decorso della malattia peggiora. Con la progressione della silicotubercolosi massiva, si sviluppa un'insufficienza cardiaca polmonare.

La pleurite tubercolare nella pneumoconiosi può essere la prima manifestazione di un processo specifico, una complicazione della broncoadenite tubercolare o della distruzione polmonare con silicotubercolosi massiva.

La silicotubercolosi massiccia, corrispondente allo stadio III della silicosi, è caratterizzata dalla formazione di grandi focolai di una struttura disomogenea nei lobi superiori dei polmoni a causa della calcificazione delle singole aree e della comparsa di zone di distruzione. A differenza della tubercolosi, le zone di distruzione possono rimanere stabili per molto tempo. Questi cambiamenti polmonari si formano a causa della fusione di singoli focolai e formazioni nodulari o con complicanze linfobronchiali di lesioni tubercolari dei linfonodi. Con la progressione del processo, la zona di distruzione aumenta, appare la semina focale.

Pneumoconiosi nelle saldatrici elettriche

Nel processo di saldatura elettrica si formano particelle di polvere di ferro e altri metalli, biossido di silicio e gas tossici. Quando questi componenti sono esposti alle vie respiratorie, si osserva il loro danno, incluso l'edema polmonare.

A contatto con allergeni, si verifica una bronchite con una componente asmatica. Nella maggior parte dei casi, la pneumoconiosi è caratterizzata da un decorso benigno. Nel caso di saldatura in ambiente chiuso, la concentrazione di polvere aumenta notevolmente e il fluoruro di idrogeno generato, con il suo effetto tossico, provoca lo sviluppo di polmonite e frequenti malattie respiratorie.

La pneumoconiosi nei saldatori elettrici si forma più spesso dopo 15 anni. Forme tipiche di silicosi si verificano nei lavoratori esposti alla polvere di silice.

Il decorso non complicato della pneumoconiosi è caratterizzato da tosse con scarso espettorato, dolore al petto e mancanza di respiro durante l'attività fisica. Inoltre, con un esame più dettagliato vengono rilevati faringite, rinite, respiro sibilante secco e segni di enfisema..

La pneumoconiosi nei saldatori elettrici viene registrata dopo un esame radiografico. A differenza della silicosi, nell'immagine viene emessa polvere di ferro radiopaca. Al termine del contatto con la polvere, dopo 3-5 anni, la pneumoconiosi può essere "curata" pulendo il ferro dalla polvere. Tuttavia, questi casi sono possibili solo in assenza di complicazioni sotto forma di bronchite ostruttiva e tubercolosi..

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Fasi di pneumoconiosi

La formazione di pneumoconiosi può essere caratterizzata da un decorso lento o rapido progressivo, tardivo o regressivo. Il lento sviluppo della patologia si verifica a seguito dell'esposizione alla polvere per 10-15 anni.

Una forma più rapidamente progressiva inizia a manifestarsi entro pochi (fino a 5 anni) dall'inizio del contatto con il fattore polvere, con aumento dei sintomi entro 2-3 anni. La forma tardiva è caratterizzata dall'insorgenza di manifestazioni solo dopo diversi anni dalla fine del contatto con il fattore patologico. La regressione della pneumoconiosi si osserva in caso di rimozione di particelle di polvere dal sistema respiratorio al termine dell'esposizione alla polvere.

Nonostante le varie cause di pneumoconiosi, gli stadi di sviluppo nella maggior parte dei casi hanno una caratteristica simile. Le fasi iniziali della pneumoconiosi sono presentate da mancanza di respiro, tosse secca o con scarso espettorato, sindrome del dolore quando ci si sposta nel torace, sotto e tra le scapole.

Man mano che il processo progredisce, nella seconda fase della pneumoconiosi, il dolore diventa costante. Inoltre, aumenta la debolezza, appare la temperatura (da 37,0 a 37,9 gradi), aumenta la sudorazione, il peso diminuisce gradualmente e aumenta la mancanza di respiro..

Al terzo stadio della pneumoconiosi, la tosse è costantemente disturbante, a volte parossistica, si nota mancanza di respiro a riposo, insufficienza respiratoria in aumento, labbra "blu", cambiamenti nella forma delle dita e delle unghie.

Inoltre, si sviluppa il cuore polmonare e la pressione nell'arteria polmonare aumenta. Dalle complicanze è necessario distinguere la bronchite cronica (ostruttiva, con una componente asmatica), la tubercolosi (silicotubercolosi), il danno alle pareti dei vasi sanguigni con sanguinamento polmonare, nonché la formazione di fistole bronchiali.

Inoltre, in alcuni casi, possono essere rilevate bronchiectasie, enfisema, componente asmatica, pneumotorace spontaneo e malattie sistemiche (artrite reumatoide, sclerodermia). La presenza di silicosi o asbestosi aumenta la probabilità di sviluppare cancro bronchiale o polmonare e mesotelioma pleurico.

Tipi di pneumoconiosi

In base al fattore dannoso, si accetta di distinguere tra alcuni tipi di pneumoconiosi, ad esempio silicosi, carboconiosi, silicosi, metalloconiosi. In caso di esposizione a polveri miste, si liberano antracosilicosi, siderosilicosi, nonché malattie dovute a danni alla polvere organica.

La malattia più comune e grave è la silicosi, che si verifica a seguito dell'azione della polvere con la silice. Questo tipo di pneumoconiosi si osserva nei lavoratori della fonderia, delle miniere, della produzione di materiali refrattari e della ceramica..

La silicosi è una patologia cronica, la cui gravità è dovuta alla durata dell'esposizione a un fattore aggressivo. Inizialmente, c'è mancanza di respiro con l'attività fisica, dolore al petto e tosse secca occasionale.

Man mano che la progressione progredisce, i segni di enfisema si uniscono, la tosse acquista un'ombra più dura, appare il respiro sibilante e il dolore preoccupa anche a riposo. A poco a poco la tosse diventa frequente e umida con la produzione di espettorato.

Sulla base dell'esame a raggi X, viene stabilito il grado e la forma della patologia. È consuetudine distinguere 3 gradi di gravità, nonché forme nodulari, nodulari e interstiziali di silicosi.

In assenza di trattamento e in presenza di un fattore dannoso che colpisce, possono svilupparsi complicazioni. Tra questi, i più comuni sono l'insufficienza respiratoria, cardiovascolare, l'asma bronchiale, la tubercolosi, la bronchite ostruttiva e la polmonite..

Il prossimo tipo di pneumoconiosi è l'asbestosi, che è causata dalla polvere di amianto. Oltre all'effetto chimico della polvere, si nota un danno al tessuto polmonare causato dalle particelle di amianto..

Questo tipo si trova nei lavoratori coinvolti nella produzione di tubi, ardesia, nastri dei freni, nonché nei settori della costruzione navale, dell'aviazione e delle costruzioni..

I sintomi clinici sono espressi da bronchite cronica, enfisema e pneumosclerosi. Molto spesso preoccupato per una tosse con produzione di espettorato, dove si trovano "corpi di amianto", crescente mancanza di respiro e verruche di amianto sono presenti sulla pelle.

Possibili complicanze includono polmonite, grave insufficienza respiratoria e formazione di neoplasie di varia localizzazione: pleura, polmoni o bronchi.

È consuetudine riferirsi a una silicatosi relativamente benigna come tipi di pneumoconiosi come la talcosi, che si sviluppa a seguito dell'inalazione di polvere di talco. Questa patologia è caratterizzata dalla comparsa di bronchite, la cui gravità è molto inferiore rispetto all'asbestosi. Inoltre, la talcosi è meno incline alla progressione, ma non in caso di inalazione di polvere cosmetica.

Le metalloconiosi sono causate da danni al tessuto polmonare con polvere di berillio con lo sviluppo di berillio, ferro - siderosi, alluminio - alluminosio o bario - baritosio. Una forma benigna del decorso è posseduta dalla metalloconiosi, la cui causa era la polvere radiopaca (bario, ferro, stagno).

In questo caso, si osserva lo sviluppo di fibrosi moderata, la cui progressione non è nota. Inoltre, quando vengono eliminati gli effetti negativi della polvere, si osserva una regressione della malattia a seguito dell'autopulizia dei polmoni..

L'alluminosi è caratterizzata da fibrosi interstiziale diffusa. Per quanto riguarda il berillio e il cobalto, a causa della loro influenza, è possibile un danno polmonare tossico e allergico..

La carboconiosi è causata dall'inalazione di polvere carboniosa, come fuliggine, grafite o carbone. È caratterizzato da fibrosi moderata del tessuto polmonare di piccola localizzazione focale o istigativa.

Separatamente, viene isolata la carboconiosi, causata dall'esposizione alla polvere di carbone con lo sviluppo di antracosi. La patologia è osservata nei lavoratori dell'impianto di lavorazione o delle miniere dopo 15-20 anni di esperienza.

Il processo fibrotico sembra una comune sclerosi. Tuttavia, con una lesione combinata di carbone e polvere di roccia, si nota lo sviluppo di antracosilicosi, che è una forma più grave con fibrosi progressiva..

La sconfitta del tessuto polmonare a seguito dell'esposizione alla polvere organica si riferisce solo condizionatamente alla pneumoconiosi, in considerazione del fatto che in alcuni casi non esiste un processo diffuso con lo sviluppo della fibrosi PNVM. Molto spesso, si osserva bronchite con una componente allergica, ad esempio, durante l'inalazione di polvere di cotone.

La natura infiammatoria con elementi di allergia può essere osservata quando farina, canna da zucchero, prodotti in plastica e polvere agricola con presenza di un fungo sono influenzati dalla polvere.

Complicazioni di pneumoconiosi

In caso di contatto prolungato con un fattore dannoso e assenza di un trattamento completo per la pneumoconiosi, aumenta il rischio di complicanze. Aggravano il quadro clinico del processo patologico e, man mano che progredisce, coinvolgono nuovi tessuti nel processo..

Le complicanze della pneumoconiosi sono lo sviluppo di cardiopatia polmonare, polmonite, bronchite ostruttiva, asma bronchiale, formazione di bronchiectasie, insorgenza di insufficienza cardiaca e polmonare.

Spesso c'è un'adesione della tubercolosi al processo patologico, che causa la silicotubercolosi. La più importante è la diagnosi differenziale di queste malattie, da cui dipendono le tattiche di gestione del paziente e le misure terapeutiche..

Va ricordato che la tubercolosi è una malattia contagiosa che porta all'infezione delle persone circostanti. Una persona con una forma aperta di tubercolosi è soggetta a isolamento e trattamento specifico.

Con la silicosi, non ci sono sintomi clinici di intossicazione, manifestazioni dagli organi respiratori di attività moderata e si osserva anche un tipico quadro cinetico.

Le complicanze della pneumoconiosi in rari casi possono anche essere espresse nella trasformazione in un processo maligno. Il tipo di silicosi simile a un tumore differisce dal cancro nella sua crescita lenta e nelle condizioni relativamente soddisfacenti del paziente..

Diagnosi di pneumoconiosi

La diagnosi di pneumoconiosi viene stabilita sulla base di diversi criteri diagnostici:

• dati della storia professionale:
• valutazione della polverosità dell'area di lavoro:
• Immagine radiografica al momento dell'esame e in dinamica per diversi anni,
• indicatori della funzione respiratoria.

Diagnostica di laboratorio della pneumoconiosi

Con la silicotubercolosi attiva, la formula dei leucociti ei parametri biochimici del sangue cambiano: un moderato aumento della VES, uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, linfopenia, un aumento del livello di γ-globuline, aptoglobina, proteine.

Un segno incondizionato di silicotubercolosi è la presenza di micobatterio tubercolosi nell'espettorato del paziente, che può essere rilevato batterioscopicamente o mediante coltura su terreni nutritivi, ma il peso specifico dei batteri escretori non supera il 10%.

Cambiamenti immunologici: una diminuzione del numero assoluto di linfociti T dovuta alla popolazione CD4, a volte un aumento del contenuto di IgA e IgM.

Il valore informativo dei test provocatori con la tubercolina è insufficiente per una diagnosi sicura di silicotubercolosi.

Metodi di ricerca a raggi X per la pneumoconiosi

L'oscuramento derivante dalla fibrosi polmonare coniotica è classificato in base a forma, dimensione, localizzazione e intensità. Lo stadio del processo è determinato confrontando le radiografie ottenute con gli standard: a seconda della gravità del processo, si distinguono quattro categorie (0, I, II, III).

Per una valutazione dettagliata dello stato del parenchima polmonare, vengono utilizzati principalmente i vasi della circolazione polmonare, i linfonodi del mediastino, la pleura, la TC degli organi del torace.

Forme limitate (piccole) di silicotubercolosi: tubercolosi focale, tubercolosi disseminata limitata, infiltrazione limitata e tubercolosi. Quando questi cambiamenti vengono rilevati in un paziente con una forma interstiziale di silicosi, non ci sono difficoltà nello stabilire una diagnosi. I cambiamenti interstiziali diffusi nel parenchima polmonare e nelle aree di enfisema testimoniano a favore della pneumoconiosi e un processo limitato sotto forma di piccoli e grandi focolai o focolai che sono sorti sul campo polmonare intatto è considerato una manifestazione della tubercolosi. Ulteriori osservazioni cliniche e radiologiche consentono di confermare la diagnosi.

Quando vengono rilevati nuovi cambiamenti focali o focali, localizzati nei segmenti apicale-posteriori dei polmoni, sullo sfondo della silicosi, è necessario chiarire cosa ha causato tali cambiamenti: la progressione della silicosi o la sua complicanza con la tubercolosi. Per stabilire una diagnosi, studiano la documentazione archivistica e valutano le dinamiche del processo (il tasso di sviluppo di nuovi elementi e la crescita delle formazioni focali stesse): più rapidi si verificano i cambiamenti, maggiore è la probabilità di eziologia tubercolare. La progressione del processo silicotico, di regola, è uniforme in tutte le parti dei polmoni. L'emergere di asimmetria, un aumento della gravità dei cambiamenti nelle sezioni superiori posteriori indicano l'aggiunta di un processo specifico. Con l'aiuto della TC, vengono rivelati segni di distruzione, che non si verificano con piccole dimensioni di nodi silicotici. Valutare la dinamica del processo sotto l'influenza del trattamento specifico prescritto per 3 mesi o più.

La silicotubercolosi sullo sfondo della silicosi nodulare è una forma speciale di lesione (non corrisponde alla classificazione della silicosi), rilevata sullo sfondo della pneumoconiosi nodulare diffusa sotto forma di formazioni arrotondate. Si formano a causa della fusione di singoli fuochi, localizzati più spesso nelle regioni corticali dei polmoni. Distingua la tubercolosi in uno stato stabile (il suo valore non cambia e una capsula fibrosa si forma lungo la periferia). Nella fase attiva, utilizzando CT, una zona di distruzione viene rivelata più vicino al suo polo interno inferiore. La progressione della silicotubercolosi è accompagnata da un aumento della zona di decadimento, dalla comparsa di semina focale e da un aumento del fuoco della lesione.

Metodi di ricerca broncologica per pneumoconiosi

Nella diagnosi di silicotubercolosi, l'esame broncologico viene talvolta utilizzato in combinazione con l'esame citologico e citochimico del liquido di lavaggio.

Diagnosi del coinvolgimento dei linfonodi

La tubercolosi dei linfonodi intratoracici è una complicanza frequente della silicosi, di solito non diagnosticata da molto tempo. Sia la silicosi che la silicotubercolosi sono caratterizzate dalla sconfitta di tutti i gruppi di linfonodi intratoracici, tuttavia, il numero di focolai di calcificazione e la natura della deposizione di calcio differiscono. I processi tubercolari e silicotici nei linfonodi procedono simultaneamente e il processo specifico viene rapidamente sottoposto a ialinosi, quindi, anche con una biopsia, non è sempre possibile confermare la diagnosi; tuttavia, un massiccio aumento dei linfonodi, prevalentemente di uno o due gruppi, la presenza di una fistola linfobronchiale e l'ulteriore sviluppo di stenosi bronchiale infiammatoria testimoniano a favore di una lesione complessa. Per confermare la diagnosi, è necessario stabilire il fatto dell'escrezione batterica e riesaminare (in dinamica) il quadro endoscopico. In presenza di una fistola, per prevenire lo sviluppo di un'infiammazione secondaria nel parenchima polmonare, l'igiene viene costantemente eseguita. A volte con la silicotubercolosi vengono rivelate più fistole, la cui guarigione avviene con la formazione di caratteristiche cicatrici pigmentate e retratte.

Nella diagnosi di broncoadenite silicotubercolare, l'esame broncologico tempestivo del paziente, il campionamento del materiale per la ricerca (batteriologico, citologico e istologico) sono di grande importanza..

Formulazione di diagnosi per pneumoconiosi

Attualmente non esiste una classificazione generalmente accettata della silicotubercolosi. I medici utilizzano una formulazione descrittiva della diagnosi, inclusa l'affermazione della presenza della malattia e la successiva caratterizzazione del processo silicotico e tubercolare in conformità con le attuali classificazioni di queste malattie.

La formulazione della diagnosi di pneumoconiosi contiene una valutazione dei cambiamenti morfologici a raggi X nei polmoni, la prevalenza e l'intensità della lesione, lo stadio del processo, le caratteristiche funzionali della respirazione esterna, il decorso della malattia e la presenza di complicanze, ad esempio:

Silicotubercolosi. Silicosi di primo stadio. Tubercolosi infiltrativa del secondo segmento del polmone destro in fase di decadimento e semina (BC +).

Questo approccio alla formulazione della diagnosi presenta una serie di limiti: se nelle fasi iniziali dello sviluppo del processo, l'immagine a raggi X della silicotubercolosi praticamente non differisce dalle sue manifestazioni classiche, quindi negli stadi II e III è spesso impossibile distinguere tra processi silicotici e tubercolotici (silicotubercolosi disseminata e conglomerativa).

La silicosi acuta è isolata come una forma speciale della malattia (un processo rapidamente progressivo che si sviluppa dopo l'inalazione di particelle di silicio finemente disperse in concentrazioni molto elevate).

Pneumoconiosi

La pneumoconiosi è una serie di malattie polmonari croniche derivanti dall'inalazione prolungata di polveri industriali e caratterizzate dallo sviluppo di fibrosi polmonare diffusa. Il decorso della pneumoconiosi è accompagnato da tosse secca, progressiva mancanza di respiro, dolori al petto, sviluppo di bronchite deformante e aumento dell'insufficienza respiratoria. Quando si diagnostica la pneumoconiosi, vengono presi in considerazione la presenza e il tipo di rischi professionali, i dati fisici, i risultati della spirometria, l'esame a raggi X, la CBS e la composizione dei gas nel sangue. Il trattamento della pneumoconiosi comprende evitare il contatto con composti nocivi, l'uso di broncodilatatori ed espettoranti, corticosteroidi, fisioterapia, inalazione di ossigeno, ossigenazione iperbarica.

ICD-10

• Cause e classificazione della pneumoconiosi
• Patogenesi della pneumoconiosi
• Sintomi di pneumoconiosi
• Diagnosi di pneumoconiosi
• Trattamento della pneumoconiosi
• Previsione e prevenzione della pneumoconiosi
• Prezzi del trattamento

Informazione Generale

La pneumoconiosi in pneumologia comprende varie malattie polmonari professionali croniche derivanti dall'inalazione di polvere industriale dannosa e che portano a uno sviluppo pronunciato del tessuto connettivo - fibrosi primaria diffusa. Nella struttura delle malattie professionali, la pneumoconiosi occupa uno dei posti principali. La pneumoconiosi si trova più spesso nei lavoratori del carbone, dell'amianto, della costruzione di macchine, del vetro e di altri settori esposti a polveri industriali dannose per 5-15 anni o più..

Cause e classificazione della pneumoconiosi

I fattori che determinano lo sviluppo della pneumoconiosi sono la composizione, l'esposizione a lungo termine e le alte concentrazioni di polvere inalata di origine inorganica (minerale) o organica..

A seconda della composizione chimica della polvere, si distinguono i seguenti gruppi di malattie polmonari professionali:

• silicosi - pneumoconiosi che si sviluppa se esposta a polvere contenente biossido di silicio (SiO2);
• silicatosi - un gruppo di pneumoconiosi che si sviluppa sullo sfondo dell'inalazione di silicati - composti di acido silicico con metalli (asbestosi, calinosi, talcosi, nefelinosi, ecc.);
• metalloconiosi - pneumoconiosi causata dall'esposizione a polvere di metallo (alluminio - alluminosi; bario - barinosi; berillio - berillio; ferro - siderosi, ecc.);
• carboconiosi - pneumoconiosi causata dall'inalazione di polvere contenente carbonio (antracosi, pneumoconiosi da fuliggine, grafitosi);
• pneumoconiosi associata all'esposizione a polveri miste (siderosilicosi, antracosilicosi, pneumoconiosi di tagliatori di gas e saldatrici elettriche);
• pneumoconiosi, che si sviluppa con inalazione prolungata di polveri di origine organica (lino, cotone, lana, canna da zucchero, ecc.). Questo gruppo di pneumoconiosi lungo il decorso assomiglia spesso all'alveolite allergica o all'asma bronchiale; mentre lo sviluppo di pneumofibrosi diffusa non è osservato in tutti i casi. Pertanto, le malattie causate dall'esposizione alla polvere organica sono riferite solo condizionatamente al gruppo di pneumoconiosi.

La profondità di penetrazione della polvere nelle vie aeree e l'intensità della sua eliminazione dipendono dalla dimensione (dispersità) delle particelle di aerosol. La frazione più attiva sono particelle altamente disperse con una dimensione di 1-2 micron. Penetrano in profondità e si insediano prevalentemente sulle pareti dei bronchioli terminali, delle vie respiratorie e degli alveoli. Le particelle di dimensioni maggiori vengono trattenute e rimosse dall'apparato mucociliare dei bronchi; le frazioni più piccole vengono eliminate con l'aria espirata o attraverso il tratto linfatico.

Patogenesi della pneumoconiosi

L'elevato inquinamento dell'aria inalata, unitamente a un'efficienza insufficiente della clearance mucociliare, provoca la penetrazione e la sedimentazione di particelle di aerosol negli alveoli. Da lì, possono entrare indipendentemente nel tessuto interstiziale dei polmoni o essere assorbiti dai macrofagi alveolari. Le particelle assorbite hanno spesso un effetto citotossico sui macrofagi, provocando il processo di perossidazione lipidica. Gli enzimi lisocondriali e lisosomiali rilasciati durante questo stimolano la proliferazione dei fibroblasti e la formazione di collagene nel tessuto polmonare. La partecipazione di meccanismi immunopatologici è stata dimostrata nella patogenesi della pneumoconiosi.

I cambiamenti fibrosi nel tessuto polmonare nella pneumoconiosi possono essere di natura nodulare, interstiziale e nodulare. La fibrosi nodulare è caratterizzata dalla comparsa di piccoli noduli sclerotici, costituiti da macrofagi carichi di polvere e fasci di tessuto connettivo. In assenza di noduli fibrosi o di un piccolo numero di essi, viene diagnosticata una forma interstiziale di pneumoconiosi, che è accompagnata da ispessimento dei setti alveolari, fibrosi perivascolare e peribronchiale. La fusione dei singoli noduli può dare origine a noduli di grandi dimensioni che occupano una parte significativa del tessuto polmonare, fino ad un lobo intero.

Il processo fibrotico nei polmoni è accompagnato da un piccolo enfisema focale o diffuso, a volte acquisendo un carattere bolloso. Parallelamente ai cambiamenti nel tessuto polmonare nella pneumoconiosi, si sviluppano processi patologici nella mucosa dei bronchi come endobronchite e bronchiolite.

Nel suo sviluppo, la pneumoconiosi attraversa un periodo di alterazioni infiammatorie-distrofiche e produttive-sclerotiche. La maggior parte della pneumoconiosi, di regola, viene rilevata radiograficamente solo nel secondo periodo.

Sintomi di pneumoconiosi

Il decorso della pneumoconiosi può essere lentamente progressivo, rapidamente progressivo, tardivo, regressivo. Una forma di pneumoconiosi lentamente progressiva si sviluppa 10-15 anni dopo l'inizio del contatto con la polvere industriale. Le manifestazioni di una forma rapidamente progressiva si manifestano 3-5 anni dopo l'inizio del contatto con la polvere e aumentano nei successivi 2-3 anni. Nella pneumoconiosi tardiva, i sintomi di solito non compaiono fino a diversi anni dopo la cessazione del contatto con l'agente per la polvere. Si dice che la forma regredente della pneumoconiosi sia quando le particelle di polvere vengono parzialmente rimosse dal tratto respiratorio dopo la cessazione dell'esposizione a un fattore dannoso, che è accompagnata da una regressione dei cambiamenti dei raggi X nei polmoni.

Diversi tipi di pneumoconiosi hanno sintomi clinici simili. Nelle fasi iniziali, ci sono lamentele di mancanza di respiro, tosse con una scarsa quantità di espettorato, dolori lancinanti al petto, sottoscapolare e regione interscapolare. Inizialmente, i dolori sono irregolari, aggravati dalla tosse e dal respiro profondo; in seguito i dolori diventano costanti, pressanti.

La progressione della pneumoconiosi è accompagnata da un aumento della debolezza, condizioni subfebrilari, sudorazione; diminuzione del peso corporeo, comparsa di mancanza di respiro a riposo, cianosi delle labbra, deformazione delle falangi terminali delle dita e delle unghie ("bacchette" e "vetri da orologio"). In caso di complicazioni o di un processo avanzato compaiono segni di insufficienza respiratoria, si sviluppano ipertensione polmonare e cuore polmonare.

Una parte significativa della pneumoconiosi (antracosi, asbestosi, ecc.) È complicata dalla bronchite cronica (non ostruttiva, ostruttiva, asmatica). La tubercolosi si unisce spesso al corso della silicosi; possibile sviluppo di silicotubercolosi, che è aggravata dall'erosione dei vasi polmonari, dall'emorragia polmonare e dalla formazione di fistole bronchiali.

Complicanze comuni della pneumoconiosi sono bronchiectasie, asma bronchiale, enfisema polmonare, pneumotorace spontaneo, artrite reumatoide, sclerodermia e altre collagenosi. Con la silicosi e l'asbestosi, è possibile lo sviluppo di cancro ai polmoni alveolare o broncogeno, mesotelioma pleurico.

Diagnosi di pneumoconiosi

Quando si riconosce la pneumoconiosi, è estremamente importante tenere conto del percorso professionale del paziente e della presenza di contatti con la polvere industriale. Negli esami di massa dei gruppi a rischio professionale, la fluorografia di grandi dimensioni svolge il ruolo di diagnosi primaria di pneumoconiosi. Allo stesso tempo, un caratteristico aumento e deformazione del pattern polmonare, presenza di piccole ombre focali.

Un esame approfondito (radiografia dei polmoni, tomografia computerizzata, risonanza magnetica dei polmoni) consente di chiarire la natura della pneumoconiosi (interstiziale, nodulare e nodulare) e lo stadio dei cambiamenti. Con la progressione della pneumoconiosi, l'area della lesione, la dimensione e il numero di ombre aumentano, vengono identificate aree di fibrosi massiccia, enfisema compensatorio, ispessimento e deformazione della pleura, ecc..

Un complesso di studi sulla funzione della respirazione esterna (spirometria, flusso di picco, pletismografia, pneumotacografia, analisi dei gas) consente di distinguere tra disturbi restrittivi e ostruttivi. L'esame microscopico dell'espettorato nella pneumoconiosi rivela il suo carattere mucoso o mucopurulento, impurità di polvere e macrofagi carichi di particelle di polvere. Nei casi difficili da diagnosticare, ricorrono alla broncoscopia con biopsia transbronchiale del tessuto polmonare, puntura dei linfonodi della radice polmonare.

Trattamento della pneumoconiosi

Quando viene rilevata una qualsiasi forma di pneumoconiosi, è necessario interrompere il contatto con un fattore eziologico dannoso. L'obiettivo del trattamento della pneumoconiosi è rallentare o prevenire la progressione della malattia, correggere i sintomi e la patologia concomitante e prevenire le complicanze..

Nella pneumoconiosi è importante la nutrizione, che dovrebbe essere ricca di vitamine e proteine. Per aumentare la reattività aspecifica dell'organismo, si consiglia di assumere diversi adattogeni (tinture di Eleuterococco, vite di magnolia cinese). Le procedure di benessere e indurimento sono ampiamente utilizzate: terapia fisica, massaggi, docce curative (doccia di Charcot, doccia circolare). In forme non complicate di pneumoconiosi, ultrasuoni o elettroforesi con calcio e novocaina vengono prescritti nell'area del torace, inalazione di enzimi proteolitici e broncodilatatori, ossigenoterapia (inalazione di ossigeno, ossigenazione iperbarica). Il minatore ha dimostrato di eseguire l'irradiazione ultravioletta generale, che aumenta anche la resistenza del corpo alle malattie broncopolmonari. I corsi di trattamento e profilassi per la pneumoconiosi sono raccomandati due volte l'anno in un ospedale o in un sanatorio.

I pazienti con un decorso complicato di pneumoconiosi con finalità antinfiammatorie e antiproliferative richiedono la somministrazione di glucocorticoidi per 1-2 mesi sotto protezione tubercolostatica. Con lo sviluppo dell'insufficienza cardiopolmonare, è indicato l'uso di broncodilatatori, glicosidi cardiaci, diuretici, anticoagulanti.

Previsione e prevenzione della pneumoconiosi

La prognosi della pneumoconiosi è determinata dalla sua forma, stadio e complicanze. Il decorso più sfavorevole di silicosi, berillio, asbestosi, in quanto possono progredire anche dopo la cessazione del contatto con polveri nocive.

La prevenzione della pneumoconiosi si basa su una serie di misure per migliorare le condizioni di lavoro, rispettare i requisiti di sicurezza della produzione e migliorare i processi tecnologici. Per prevenire la pneumoconiosi, è necessario utilizzare dispositivi di protezione individuale (respiratori antipolvere, occhiali protettivi, indumenti antipolvere) e collettivi (fornitura locale e ventilazione di scarico, ventilazione e umidificazione dei locali industriali).

Le persone a contatto con fattori produttivi dannosi sono sottoposte a visite mediche preliminari e periodiche secondo le modalità prescritte. La domanda di lavoro associata al contatto con polveri industriali è controindicata per persone con malattie allergiche, malattie croniche del sistema broncopolmonare, setto nasale deviato, dermatosi croniche, anomalie congenite del cuore e dell'apparato respiratorio.